抗铜绿假单胞菌药物ppt课件.ppt

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1、铜绿假单胞菌呼吸道感染的治疗药物1.铜绿假单胞菌简介2.推荐治疗药物3.推荐治疗原则4.耐药机制及现状5.总结铜绿假单胞菌（P．Aeruginosa，PA）又称绿脓杆菌；产生水溶性色素，培养基呈蓝绿色或黄绿色；革兰阴性杆菌、非发酵菌、专性需氧；条件致病菌；自然界广泛分布；易定植、易变异、多耐药；能在医院内各种潮湿的环境中生存；院内感染常见致病菌。PA流行病学院内感染，尤其是肺部感染发病率不断增加中国CHINET细菌耐药性监测美国疾病预防控制中心（CDC)的全国医院感染研究ICU感染病原学的流行病学调查13家大型教学医院HAP的临床调查PA耐药率

2、居高不下亚胺培南、美罗培南阿米卡星、头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦头孢他啶环丙沙星推荐治疗药物抗PA青霉素类及加酶抑制剂；抗PA头孢菌素类及加酶抑制剂；抗PA碳青霉烯类；单环β内酰胺类；抗PA喹诺酮类；氨基糖苷类；多黏菌素；磷霉素。替卡西林、羧苄西林、哌拉西林、哌拉西林他唑巴坦、替卡西林克拉维酸三、四代头孢菌素：头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦重症感染/混合感染；亚胺培南、美罗培南、帕尼培南、比阿培南；不能用厄他培南可试用于对青霉素及头孢菌素过敏者以及产金属酶的革兰阴性菌感染者；一般不单用环丙沙星（活性更强）；左氧氟沙星（不

3、用于PA的肺外感染）阿米卡星（活性最强）、庆大霉素、妥布霉素、依替米星；通常不单独应用于肺部感染多黏菌素B、多黏菌素E；主要应用于XDR-PA菌株，或联合治疗应用于PDR-PA菌株感染；肾毒性明显，须根据肌酐清除率调量；多黏菌素E应用较多，常需联合应用其他抗菌药物。与细菌催化肽聚糖合成的磷酸烯醇转移酶不可逆结合抑制细菌细胞壁合成；对多种致病菌有较弱的抗菌活性；可与其他抗菌药物联合应用，治疗由敏感PA所致中、重度感染，一般不单用。推荐治疗原则耐药PA初始治疗应采用联合治疗。非MDR-PA&有基础病轻症可单药治疗，但应避免选择近期曾经使用过的药物；

4、重症常需联合。单药治疗，首选抗PA的β内酰胺类；次选氟喹诺酮类和氨基糖苷类。β内酰胺类+氨基糖苷类或氟喹诺酮类抗PA的喹诺酮类+氨基糖苷类双β内酰胺类，哌拉西林他唑巴坦+氨曲南耐药：上述基础上再加多粘菌素联合治疗方案4123推荐治疗原则氨基糖苷增效作用优于喹诺酮推荐治疗原则PK/PD理论的应用推荐治疗原则局部抗菌药物的雾化治疗氨基糖苷类、多粘菌素和喹诺酮类；有结构性肺病变的PA感染，如支气管扩张症、慢阻肺、囊性肺纤维化和肺移植术后；建议局部抗菌药物应在全身应用的基础上应用；头孢他啶和氨曲南也可用于局部雾化治疗，但考虑有可能导致过敏反应和支气管痉

5、挛，一般不建议β内酰胺类抗生素雾化吸人。推荐治疗原则疗程治疗的目标应该是临床表现好转，而不应将PA的清除作为停用抗菌药物的指征。耐药机制及现状耐药机制产生灭活酶β-内酰胺酶[C类头孢菌素酶(AmpC)、超广谱β内酰胺酶(ESBL)、金属酶(MBL)和碳青霉烯酶(KPC)]、氨基糖苷类修饰酶、氯霉素乙酰转移酶等。膜通透性下降主动外排系统过度表达：有效清除除多黏菌素外所有抗菌药。膜孔蛋白丢失或表达下降：如外膜孔蛋白OprD2缺失及表达量下降（中国碳青霉烯耐药PA的主要耐药机制）。β内酰胺类耐药碳青霉烯类耐药耐药机制及现状耐药机制靶位改变：拓扑异构酶

6、突变；16s核糖体RNA甲基酶突变。细菌生物被膜形成：14元、15元环大环内酯类，能抑制生物被膜的形成，如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素，可与抗PA药物联合应用治疗PA生物被膜相关感染；喹诺酮类也有一定的抑制细菌生物被膜形成的作用。整合子喹诺酮类耐药氨基糖苷类耐药生物被膜：细菌粘附于接触表面，分泌多糖基质、纤维蛋白、脂质蛋白等，形成的膜样物质，并将自身包绕其中。总结PA流行情况——呼吸道感染为主抗PA的抗菌药物——抗PA的β内酰胺类（青霉素、头孢菌素、碳青霉烯、氨曲南）、抗PA喹诺酮类、氨基糖苷类、多粘菌素、磷霉素抗PA抗菌药物的选用——单药/联合

7、，PK/PD，疗程PA耐药机制PA感染的合理用药谢谢！