《泌尿系统 》精品医学ppt课件

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1、第十一章泌尿系统疾病DiseasesofUrinarySystem医学院病理学教研室解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。肾冠状切面1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。2.肾小球由血管球和肾球囊构成。肾小球3.滤过膜:内皮细胞基底膜脏层上皮第一节肾小球肾炎glomerulonephritis概念：是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。分类1、原发性肾小球肾炎原发于肾脏并主要累及肾小球的独立性疾病。2、继发性肾小球肾炎由系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。一、

2、病因及发病机制(一）抗原种类1、内源性：肾小球本身成分；非肾小球成分肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等2、外源性：生物体，药物，异种血清（二）免疫复合物形成和沉积形式是引起肾小球损伤的主要机制1.循环免疫复合物沉积非肾小球自身抗原或外源性抗原，激活各种炎性介质导致疾病发生。复合物沉积部位取决：大小电荷2原位免疫复合物形成肾小球基膜抗原GBM结构改变GBM交叉反应（线性荧光）Heymann肾炎GBM抗原植入（颗粒状荧光）3.抗肾小球细胞抗体4.细胞免疫（后两者无免疫复合物）损伤机制补体激活后产生C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基

3、和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。补体替代途径的激活个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。二、基本病理变化1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2.免疫反应基底膜增厚和系膜基质增多，免疫复合物沉积基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。3.炎性渗出中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素

4、样坏死，并可伴血栓形成。4.变质性病变细胞肿胀、脂肪变性，肾小球晚期玻璃样变和硬化沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。5.肾小管和间质的改变肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。三、临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：1.急性肾炎综合征（acutenephrit

5、icsyndrome）起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2.快速进行性肾炎综合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome）起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。3.肾病综合征（nephroticsyndrome）三高一低：（1）大量蛋白尿，3.5g/d；（2）明显水肿；（3）低蛋白血症；（4）高脂血症和脂尿。4.无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatichematuriaorproteinuria）持续或

6、复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或两者兼有。5.慢性肾炎综合征（chronicnephriticsyndrome）终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。尿毒症（uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。五、肾小球肾的分类肾小球肾炎的命名和分类方法很多，分类的基础和依据各不相同，意见也不完全一致。近三十余年来通过开展肾穿刺活检，对肾炎的病理变化和病变发展过

7、程的认识有了很大提高。肾炎的病理变化与临床发展有密切联系，肾小球肾炎的病理分类对临床治疗和预后有很大帮助，已在各国普遍应用。肾小球肾临床与病理分型：临床病理急性肾小球肾炎弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎快进型肾炎新月体性肾炎慢性肾炎弥漫性硬化性肾小球肾炎肾病综合征膜性肾小球肾炎（膜性肾病）轻微病变性肾小球肾炎（微小病变）局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎隐匿性肾炎综合征IgA肾炎四、肾小球肾炎的病理类型弥漫性累及肾小球（50%）以上；局灶性累及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小

8、球切面的50%）。（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎acutediffuseproliferativeglom