休克精品医学ppt课件

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1、休克Shock江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室邹丰休克是什么？献血后晕血?第一次解剖课?车祸大出血?皮肤苍白/紫绀/出现花纹四肢湿冷脉搏细速尿量减少/无尿烦躁不安/神志淡漠/昏迷血压下降1737secousseuc→shock历史:从“打击”“震荡”开始1895休克综合症（前一张ppt）1910-1950休克肾1960休克肺1980SIRS、MODS、MOSF症状:低血压CNS功能紊乱微循环衰竭急性循环衰竭休克的关键低血压低血流！！休克的概念和分类休克的分期和病理生理学改变休克时细胞、器官的代谢改变休克的防治原则

2、各种强烈致病因子作用微循环障碍，组织灌流量↓↓细胞代谢和功能紊乱器官血液灌流不足休克+神经+体液因子（炎症介质）微循环（p168）2、组成：典型的微循环包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路、动静脉短路1、概念：指介于微动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的最基层结构，是血液与组织物质交换的最小功能单位正常微循环体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）微循环的调节血管舒张组胺、激肽、组织代谢产物（腺苷、乳酸等）、NO（内皮细胞分泌）、前列环素(PGI2)等血管收缩血管紧张素(AT)、血管

3、加压素（VP）、内皮素(ET)、血栓素（TXA2）、儿茶酚胺(CAS)等神经调节：血管平滑肌肾上腺能a受体（微A/微V）,b受体（A-V短路）1、失血－－－－－－失血性休克2、失液－－－－－－失液性休克3、严重创伤－－－－创伤性休克4、大面积烧伤－－－烧伤性休克5、感染－－－－－－感染性休克6、过敏－－－－－－过敏性休克7、强烈的神经刺激－神经源性休克8、急性心力衰竭－－心源性休克第一节：病因与分类(一)按病因分（病因学）：足够的血容量正常血管舒缩功能正常心泵功能(二)按始动环节分（发病学）：维持血液循环三要素低血容量

4、性休克(hypovolemicshock)：失血、失液、烧伤、创伤血管源性休克(vasogenicshock):烧伤、创伤、感染、过敏、神经源性休克心源性休克(cardiogenicshock)感染性因素过敏性因素血管活性介质小血管扩张,血管床↑血液淤滞有效循环血量↓血管源性休克休克严重的脑部或脊髓损伤、麻醉微循环动脉血灌流不足有效循环血量减少低血容量性休克心源性休克血管源性休克血管容量扩大血容量减少心泵功能障碍低排高阻型：（冷休克）心输出量低，外周阻力高，皮肤血管收缩皮肤湿冷（见于低血容量性、心源性、大部分感染性休

5、克）（三）按血液动力学特点分（p178）高排低阻型：（暖休克）心输出量高，外周阻力低，皮肤血管扩张皮肤血流↑、温度↑（见于有些感染性休克，扩管因子作用大于缩管因子）低排低阻型：少数心源性休克，因心梗面积大，血液淤滞在心室，牵拉心室壁牵张感受器，反射性抑制交感中枢，使交感神经冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降第二节休克的分期与发病机制（以失血性休克为例）(一)休克早期/休克代偿期缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现1.微循环变化及机制2.代偿意义3.

6、临床表现创伤、烧伤等A－V吻合支开放小V、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩缺血缺氧期交感肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺AngII/ET等体液因子微循环血灌流不足血量血压应激反应ab正常微循环少灌少流,灌少于流参与缩血管作用的体液因子血管紧张素II（AngII）血管加压素(VP)/抗利尿激素(ADH)血栓素A2(TXA2)内皮素(ET)其它炎症物质：白三烯（LTs）等1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现回心血量↑儿茶酚胺容量血管收缩组织液进入血管自身输液自身输血毛细血管内血流↓毛细血管流体静压↓儿茶酚胺微动脉、小

7、动脉收缩心率加快、心肌收缩力↑外周阻力↑心输出量↑⑴维持动脉血压循环血量↑AngII活化Ald↑钠水潴留血容量↓ADH↑水重吸收↑儿茶酚胺释放皮肤、内脏、骨骼肌血管脑血管腺苷等扩血管代谢产物↑心脏活动↑代谢水平↑收缩变化不明显心脏冠状动脉扩张⑵血流重新分布,保证心、脑血供ab1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血四肢湿冷：皮肤微动脉收缩，缺血脉搏细速：心率↑，外周阻力↑尿量减少：肾血流量↓，肾小动脉收缩烦躁不安，神志尚清楚：肾上腺髓质系统兴奋血压可正常：心率加快，心收缩力↑(二)休克

8、进展期/休克失代偿期淤血性缺氧期(Stagnantanoxiaphase)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）微循环的调节血管舒张组胺、激肽、组织代谢产物（腺苷、乳酸等）、NO（内皮细胞分泌）、前列环素(PGI2)等血管收缩血管紧张素(AT)、血管加压素（VP）、内皮素(ET)、血栓素