章 休克精品医学ppt课件

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1、外科休克病人的护理外科学教研室罗森亮【概念】外科休克(surgicalshock)有害因素→机体→有效循环血量↓→微循环障碍→组织灌流↓→细胞代谢紊乱、损害所致危急综合征。表现为:BP↓P↑R↑U↓皮肤湿冷意识障碍【病因分类】（一）按病因：*低血容量性*感染性过敏性神经性心源性（二）按始动因素：血容量减少（出血失液）心排力下降（心源性，心外阻塞）血管容量扩大（血液分布不均）（三）按血流动力学低排高阻（低动力型、冷型）多见G-高排低阻（高动力型、暖型）多见G+【病因分类】【病理生理】病理过程正常微循环构成（三条通路）*微循环正常调节*休克时微循环变化*【病理生理

2、】微循环变化营养通路直捷通路AV短路正常微循环构成（三条通路）O2O2O2CO2CO2微循环正常调节①全身调节:交感N兴奋→儿茶酚胺↑→血管收缩②局部调节:血管活性物质(组织胺激肽5-羟色胺)→舒血管返回休克早期微循环变化休克时微循环变化●痉挛期:休克因素→有效循环血量↓→交感、肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑↑→微血管痉挛→外阻力→AV短路开放→回心血量↑→保证重要器官血运→微循环缺血→组织细胞缺血缺氧→代谢产物↑→酸积蓄休克期微循环变化●扩张期:由于细胞缺氧→局部酸性产物↑→前括约肌舒张、V端仍关闭→微循环内瘀血→瘀血性缺氧→毛细血管通透性↑→血浆外渗→血浓缩→

3、血容量↓↓休克时微循环变化休克晚期微循环变化●衰竭期:血浓缩→血液粘滞度↑→血流缓慢→纤维蛋白沉、积血小板凝集→DIC→血栓形成→消耗大量凝血因子→自发性纤溶→广泛性出血→组织细胞缺血坏死休克时微循环变化代谢改变血容量↓→ADH↑、醛固酮↑→水钠潴留→血量↑葡萄糖无氧分解→产酸→ATP↓→K+－Na+泵功能↓蛋白质分解加速→BUN↑肌酐↑微循环障碍＞10ｈ，缺血、缺O2严重，重要器官受损，即出现MSOF（多系统器官功能衰竭）肺→呼吸窘迫综合征（ARDS）肾→肾衰（ARF）心→心衰脑→脑水肿、颅内高压肝→肝衰、肝昏迷胃肠道→应急性溃疡重要器官损害【临床表现】休克

4、早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）烦燥不安、面色苍白、肢冷、脉速、BP正常或稍低、脉压差＜20、尿少休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）表情淡漠、反应迟钝、皮肤粘膜紫绀、四肢厥冷、脉弱、BP↓（收缩压＜90）、尿少或无尿、甚至昏迷【临床表现】休克晚期（DIC期、微循环衰竭期）神志不清、皮肤粘膜紫斑、出血点、七孔出血、脉摸不清、BP测不到、呼吸不规则、甚至Ｒ、Ｐ停止。【临床表现】1、周围血象（WBC、N、Pt）粪、尿检查2、动脉血气分析（PaO2、PaCO2)3、动脉血乳酸测定(正常值1.0-1.5mmol/L)4、血浆电解质测定（Na+、K+、Cl-、C

5、a++）5、DIC监测（Pt、纤维蛋白原<1.5g/L、凝血酶原时间)6、CVP（正常值5-12cmH2O)7、PCWP(正常值8-12cmH2O)8、心排量（Co4-6L/min）和心脏指数（CL2.5-3.5L/min)【辅助检查】【治疗原则】尽早除去病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢和防止MODS发生●一般措施：体位─平卧或“Ｖ”型位保持呼吸道通畅吸氧　　　　　　保持正常体温●补充血容量：（最基本措施）　原则：失什么补什么，失多少补多少　建立良好通路，根据CVP、BP、尿量等指标●积极处理原发病（最根本措施）低血容量性

6、─补液、输血、止血感染性─抗生素、激素、切除病灶及引流病灶创伤性─镇静、止痛、止血、包扎、固定过敏性─停药注射肾上腺素及抗过敏药心源性─治疗和处理心脏疾病、抗心衰●纠正酸中毒首选苏打水紧急下先用5％苏打水150-250ml补给以后根据CO2CP计算补给(先补一半)●应用血管活性药物☆收缩剂─能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后BP仍<60mmHg者。常用药：间羟胺、去甲肾上腺素或多巴胺(大剂量)等☆扩张剂─解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织灌流量，但须在扩容和纠酸基础上应用，常用药物：多巴胺(小剂量)、酚妥拉明、山莨菪硷、硝普钠等☆强心药─增强心肌收

7、缩和增加心搏量。常用药：多巴胺(中剂量)、西地兰等●改善微循环应用低分子右旋糖酐DIC阶段应用肝素（1mg/Kg）6h一次晚期纤溶时用止血剂，●皮质激素和其他药物的应用皮质激素的作用：①扩张血管改善微循环；②保护溶酶体；③增强心肌收缩力，增加心排力；④增进线粒体功能；⑤促进糖原异生，减轻酸中毒。（短期大量应用）护理【护理评估】健康史身体状况意识表情（清醒→昏迷，昏迷→清醒）皮肤色泽及温度（红润、苍白、紫绀）血压与脉压脉搏（休克指数/收缩压）呼吸体温尿量及尿比重辅助检查血象动脉血气分析CVP（正常值5-12cmH2O)心排量（Co4-6L/min）心脏指数（CL

8、2.5-3.5L/min)心理社会支持