多囊卵巢综合症精品医学ppt课件

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1、多囊卵巢综合征引言多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病,是引起不排卵性不孕的主要原因。在育龄期女性中患病率为5%-10%。本病首先于1935年由Stein-Leventhal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征，称之为Stein-Leventhal综合征。从60年代改称之为PCOS。PCOS集合了一组多样的，多系统的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各种表现，囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕等，多数病人只突出表现其中几种，是

2、目前没有统一诊断标准的主要原因。遗传学说PCOS呈家族群居现象,家系分析得出以常染色体显性和X连锁显性等不同遗传方式的结论非遗传学说宫内环境影响成年个体内分泌状态；青春期患有贪食的女性常发生PCOS；PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病一、病因组别母月经不规律母高血压父早秃父高血压PCOS组38.1%(53/139)*23.0%(32/139)*19.4%(27/139)*30.9%(43/139)*对照组3.6%(5/137)13.9%(19/137)5.1%(7/137)16.1(22/137*P<0.01我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在P

3、COS遗传表型表1PCOS与正常对照父母患病情况家系研究本研究采用多元Logistic回归进一步分析得出，母亲月经不规律、父亲早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个独立危险因素。根据1988年统计，我国高血压患病率13.6%，男高于女。本文结果与之相似。（一）促性腺激素分泌异常LH/FSH>2~3，目前认为是PCOS病人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激素反馈不敏感所致二、发病机理过去一直是LH过多引起最近体内外实验表明，是PCOS病人卵泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样显示分泌亢进（二）雄激素生物合成途径缺

4、陷PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚Dunaif等研究体外培养PCOS妇女皮肤成纤维细胞，发现50%的病人成纤维细胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷（三）胰岛素信号转导途径缺陷较多样化典型表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和LH/FSH比值增高还可不同程度地表现月经异常如稀发、量少、闭经、功血；不孕、多毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发三、临床表现（一）月经改变（二）LH/FSH>2~3或T高；和或A高。E2水平相当于中卵泡期水平（三）B型超声可见卵巢体积增大，包膜回声增强，卵巢四周或散在多个囊性卵泡，≧10个，其直径2

5、-8mm,间质回声增强从严格诊断标准，应具备以上三项异常四、诊断五、易感疾病PCOS异常的激素环境,被认为可能使病人对与胰岛素抵抗、高雄激素血症有关的几种疾病易感II型糖尿病血脂紊乱子宫内膜癌风险肯定或极可能增高的疾病风险可能增高的疾病高血压心血管疾病妊娠糖尿病妊高症卵巢癌风险不太可能增高的疾病乳腺癌（一)促排卵药物的应用1．克罗米酚2．HMG3．纯FSH制剂的应用4．促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a）抑制LH峰，避免细胞过早黄素化，与HMG合用，促使卵泡发育，改善卵细胞质量，提高妊娠率5.体外受精、胚胎移植六、治疗(二)手术治疗1.卵巢楔形

6、切除术（ovarianwedgeresection,WR）1956年Stein报道，取得了很好效果，但可引起盆腔粘连。2.腹腔镜手术1967年Palmen和Brux首先报道。现多采用激光将看到的卵泡给以气化和引流。治疗PCOS的新途径改善胰岛素抵抗胰岛素增敏剂metformin胰岛素抵抗与PCOS胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)PCOS发病中起早期、中心作用胰岛素抵抗可以导致胰腺分泌胰岛素增多，以维持正常血糖水平。高胰岛素血症可以刺激脂肪储存，改变脂蛋白和胆固醇代谢，可能还影响类固醇激素代谢。高胰岛素可以直接刺激卵巢P450

7、c17a酶活性或通过刺激垂体LH分泌使卵巢雄激素分泌增加。胰岛素抵抗的测定空腹胰岛素达到10~14mU/L(72~100pmol/L)提示有轻度IR。>14mU/L提示中度或严重IR。相隔10分钟一次，取3次血取其平均值IR测定可在口服葡萄糖耐量试验同时测定。空腹取血3次，及服糖后1小时、2小时同时测定胰岛素，血胰岛素最高值>100mU/L（718pmol/L）提示IR空腹胰岛素（mU/L）/空腹血糖（mmol/L），此方法简单，又准确，如>4mU/mmol/L指示有IR。其敏感性95%，特异性84%，阳性预测值87%，阴性预测值94%稳态模型胰岛

8、素抵抗指数（homeostasismodelassessmentofinsulinresistance,HOMAIR)=空