冠状动脉粥样硬化性心脏病

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冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中山大学附属一院心内科伍贵富1 冠心病(coronaryheartdiseaseCHD)[定义]冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病)冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄阻塞管腔痉挛心肌缺血缺氧心脏病2 [冠心病流行病学]1、年龄：40岁以后2、性别：男>女3、职业：脑力劳动者多4、发病率U.S我国占人口死亡人数1/3~1/2占心脏病死亡人数50~70%占心脏病死亡人数10~20%北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低近年有增多趋势3 [冠心病的病因]病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟4 [冠心病的发病机制]内皮损伤反应学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说5 正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞6 动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关7 脂质活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症细胞,主要为单核细胞动脉粥样硬化形成8 脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞动脉粥样硬化形成9 移行的平滑肌细胞由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白)由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜动脉粥样硬化形成10 动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部11 富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块12 [冠心病分型]WHO分型法1、原发性心脏骤停2、心绞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型：13 急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)定义：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。包括不稳定型心绞痛(unstableanginaUA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Suddencardiacdeath)占冠心病者30%14 心绞痛(anginapectorisAP)一、[定义]心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。二、[病因]1、冠状动脉病(1)冠状动脉粥样硬化(2)先天性冠状动脉畸形(3)风湿性冠状动脉炎2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全3、原发性肥厚性心肌病4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等15 三、[发病机制]冠脉血供、心肌需求失衡心绞痛产生心绞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类)刺激心内自主神经传入纤维经T1-5及相应脊髓段大脑疼痛感觉(脊神经分布区域)2)CA异常牵拉、收缩直接产生疼痛冲动16 四、[诊断]一、典型心绞痛特点1、部位：胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。4、持续时间：3-5min，很小超过10-15min5、缓解性：去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。6、诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱发发作。17 二、体征1、发作时，HR、BP、焦虑、出汗、时有S4或S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。2、缓解期：无异常。三、实验室或器械检查(一)心电图：1、静息时心电图：缺血性ST-T改变18 2、负荷心电图：运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低>=0.1mv持续2分钟禁忌症：不稳定型心绞痛急性心肌梗死明显心力衰竭严重心律失常血压控制不佳者急性疾病者3、动态心电图(Holter)(二)放射核素1、心肌显像(铊、锝MIBI等)。2、心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。20199m19 心电图运动试验20 心电图运动试验结果21 Holter仪器基本结构1、记录系统：导联线，记录器2、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件22 (三)冠状动脉造影(CAG)详见后述(四)其他检查冠脉内超声显像血管镜超高速CT64排CT23 五、[心绞痛分型]稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛所致变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化24 六、[心绞痛严重度的分级](加拿大心血管病学会分类法)一级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛二级：一般体力活动轻度受限，快速、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山。均引起心绞痛。三级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，登楼一层引起心绞痛。四级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。25 七、[心绞痛鉴别诊断](一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心绞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛(四)心脏神经症26 八、[预后]1、大多数生存多年，但有发生AMI或猝死的危险2、决定预后主要因素(1)冠脉病变范围左主干（LM）主要病变最严重，死亡率/年>30%三支、二支、一支LAD病变>二支(2)心功能：左室造影UCGECTEF室壁运动27 (3)ECG运动平板试验：ST>3mm(低运动量或HR<120次/分）BP揭示三支或左主干病变28 九、[治疗]一、治疗原则1、改善冠脉血供、减少心肌氧耗2、治疗动脉粥样硬化二、治疗措施：“555疗法”五个治疗方法：一般治疗、运动疗法、药物疗法、机械疗法、介入(手术)疗法。五类治疗药物：降脂药、抗凝药、扩冠药、减少心肌做功药、对症支持药(包括中药)五种给药途径：静脉、喷雾、舌下、口服、帖剂。29 (一)一般治疗1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制体重正常体重(KG)=身高(CM)-110饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、植物蛋白。3、提倡戒烟，不饮烈酒。30 (二)运动治疗1、目的：(1)调整神经功能及血脂代谢，预防肥胖，增强身体素质；(2)提高心肌和运动肌效率，减少运动中心肌氧耗量；(3)促进冠脉侧枝循环形成2、指征：(1)稳定型心绞痛；(2)心功能较好；(3)无严重心律失常。安全运动心率：男：(200-年龄)X0.7女：(190-年龄)X0.73、原则：(1)不过多增加心脏负担(2)不引起不适感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太极拳31 分类TGTCLDL-C<1.7(150)<5.72(220)<3.64(140)<1.7(150)<5.2(200)<3.12(120)<1.7(150)<4.68(180)<2.6(100)我国高脂血症防治的目标水平[mmol/L(mg/dl)]1.无冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病2.有冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病3.有动脉粥样硬化疾病或冠心病注：1.为冠心病低危人群；2.为中危人群；3.为高危人群，属于冠心病二级预防(三)药物治疗--五类药物1、降(调)脂药物32 以降低胆固醇为主：(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆LDL-C清除。常用药物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(红曲)3#tid、血脂康3#tid。适应症：高TC血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。副作用：服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。(2)弹性酶(elastase)10-20mgtid33 以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)(贝特)类：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高TG患者小LDL-C减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使HDL-C水平升高常用药物：非诺贝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN特有脂(益多脂)250mgBid吉非罗齐(诺衡)0.3-0.6tid苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用应监测肝、肾功能。34 (2)烟酸类阿西莫司(乐脂平)250mgtid(3)其他类不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4tid绞股蓝：2~4#,tid；#35 仅降TC或TG：(1)胆酸螯合树脂(阴离子交换树脂)：机制：在肠道内与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍TC从肠道吸收，致肝细胞内TC减少，并反馈性上调肝细胞表面LDL-C受体，加速血浆LDL-C分解代谢。常用药物:考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。常见副作用:味觉差及便秘。(2)丙丁酚(普罗布可)0.5Bid降TC、LDL、HDL36 2、抗血小板或血栓形成药物：抗血小板药物(1)血小板环氧化酶抑制剂阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP诱导血小板聚集药物力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25BidX5d，后为0.25qd氯吡格雷(波立维，泰嘉)75mgqd(3)TXA2合成酶抑制剂潘生丁(双嘧达莫)50mg，tidPGI24-5g/kg/minqdX3d(4)血小板GPIIB/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗替罗非班37 抗凝血药(1)肝素:抗凝血、保护血管内皮、调血脂、抗炎、影响免疫功能(2)低分子量肝素:与肝素比较优点①静注后在体内半衰期长达普通肝素的8倍②生物利用度比普通肝素高3-4倍③抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危险常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等腹壁皮下注射：0.2-0.4mlBid7~10d38 3、扩冠(改善心肌血供)药物：硝酸酯类：(1)二硝基：硝酸甘油：①0.3-0.6mg舌下含服，②永保心灵喷雾1-2下/次；③TTS5-10帖剂，Qd-Bid；④25mg+5%GS500ml静滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS静注2-3min;⑤口服长效硝酸甘油片2.5或2.6mg2次/日消心痛(硝酸异山梨醇酯)口服10mgtid，长效制剂同上用法。异舒吉（针剂）39 (3)单硝基长效异乐定50mgqd；鲁南欣康，依姆多(1)三硝酸：亚硝酸异茂酯：0.2ml/支吸入；亚硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入40 4、降低心肌做功药物(1)-受体阻滞剂机制：阻断拟交感胺类作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量；减低运动时血流动力的反应；缩小不缺血心肌区血管，增加缺血区供血药物：a、选择性1-受体阻滞剂无拟交感胺(ISA)作用：美托洛尔25-100mg,Bid-tid；阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mgqd-Bid，比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd;有IAS作用：醋丁洛尔50mgBid-tid41 b、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安)10-200mgtid，纳多洛尔(康加尔多)20mgqd有ISA作用：吲哚洛尔5mgqd；氧烯洛尔(心得平)20-40mgqd；c、--阻滞剂拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol)100-200mgtid；卡维地络Carredilol(络德、金络)10-20mgbid42 (2)钙拮抗剂机制：抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环43 常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类：异搏定：40-80mgtid，缓释异搏定，120-360mgqd盖洛帕尔(心钙灵)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)类：心痛定，口服或含服，5-10mgtid，缓释片：10mgtid；拜心通控释片30-60mgqd；拉西地平(乐息平)4-8mgqd氨氯地平(络活喜)5-10mgqd；非络地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mgtid44 5、其他或对症药物(1)并发症处理(2)ACEI(3)ARB：科素亚(海捷亚)、代文、伊贝沙坦(安博维)(4)中药复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。45 (四)机械疗法体外反搏、高压氧治疗等。(五)介入与外科手术疗法(心肌再血管化)1、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠脉内支架安置术冠脉内激光形成术，冠脉内旋切/旋磨术冠脉内超声成形术2、CABG(搭桥手术)46 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛的危险分层危险分层低危组中危组高危组胸痛新发的心绞痛或原过去1月内静息近48h仍有静息劳力性心绞痛恶化心绞痛，但近48心绞痛无静息心绞痛h内无发作持续时间<20分钟持续时间<20分钟持续时间<20分钟心电图胸痛ST-T改变胸痛ST压低>0.1mv胸痛ST-T改变ST压低<0.1mvST压低>0.1mv肌钙蛋白正常轻度升高明显升高监测TnT>0.01ng/mlTnT>0.1ng/mlTnT<0.1ng/ml47 不稳定型心绞痛的处理低危组抗血小板抗缺血治疗调脂治疗门诊随访症状、ECG、肌钙蛋白，评价结果阳性按高危组处理中、高危组往往需住院治疗，特别是高危患者一般治疗：休息、监测、有呼吸困难吸氧、镇痛抗缺血治疗：NG、-受体阻断剂、钙通道阻断剂抗栓治疗：抗血小板治疗、抗凝治疗、不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）调脂治疗48 [定义]AMI是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。[病因]（一）基本病因冠状动脉粥样硬化（二）其它少见病因：冠状动脉炎(如SLE、结节性多动脉炎、风湿性冠状动脉炎、病毒性CA炎等)；冠状动脉栓塞(心腔内血栓、赘生物、人工瓣膜栓子等)；冠状动脉痉挛；先天性冠状动脉畸形急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)49 (三)触发病因(情况)：(1)管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；(2)冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；(3)冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。50 [发病机理]：较复杂高凝状态CA病变及/或CASCA血栓形成血液LBP、血流速度、腔内粗糙血液粘稠度血栓形成AMICA粥样硬化斑块CAS斑块水肿、出血、破裂血小板聚集粘附TXA2诱因过劳激动-受体血液粘稠度+侧枝循环不足51 [临床表现](与MI的大小，部位，侧支循环密切相关)(一)先兆症状与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：AMI发病前数天-数周先兆表现：1、乏力、胸翳、心悸、气短、烦燥52 2、心绞痛(1)初发劳累性心绞痛恶化劳累性心绞痛为多见(2)NG疗效差(3)诱因不明显(4)伴有恶心、呕吐、大汗、心跳过速或心衰、低血压等(5)伴ST(变异型)、T或53 (二)症状疼痛心律失常心衰低血压与休克1、疼痛特点：(1)最先出现(2)多无诱因，多发生于凌晨，安静时(3)程度更剧烈，常烦躁不安、出汗、恐惧或频死感54 (4)持续时间更长，达数小时-数天(5)休息或NG多不能缓解无痛性AMI(25-45%)。多见(1)合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。(2)老年人或严重高危状态；(3)糖尿病；(4)术后AMI；(5)多次AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下颌、牙齿、头痛、腓肠肌痛、颈、背痛。55 2、心律失常发生率：75-95%发生时间：AMI头1-2W，尤以24h内多见伴发症状：乏力、头晕、昏厥心律失常类型：56 3、心衰(HF)发生率：32-48%发生时间：最初数d或疼痛、休克好转阶段原因：MI后心脏舒缩力、或不协调表现：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水肿；(2)右室MI：急性右心衰、伴血压下降57 4、低血压或休克发生率：20%左右发生时间：AMI后数天-1周内；原因：(1)低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)(2)休克：MI面积>40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔心排血量急剧下降，死亡率80-95%58 AMI-HF称为泵衰竭，按killi分级法分为I级：尚无明显HFII级：LHFIII级：急性肺水肿IV级：心源性休克(泵衰严重阶段)心源性休克+肺水肿(最严重)59 表现--心源性休克诊断：(1)SP<10.67KPa(80mmHg)或原有高血压者SP10.67KPa以上，持续30min-1h以上(2)外周灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉(搏)细而快；d.尿量减少(每h<20ml)；e.高乳酸血症；60 (3)血流动力学：LVFP>2.4KPa(18mmHg)，CI<1.8L/min/m2。(4)排除其他原因所致休克。包括严重心律失常、血容量不足、酸中毒、心肌抑制药物、过敏、感染、出血等。5、全身症状：坏死物质吸收所致(1)发热(75%)，MI后24-48h出现，38C左右，持续1W；>1W，提示MI面积大或合并感染；热退后再发热，提示再梗或MI后综合症(2)WBC(3)SR61 6、胃肠道症状：发生率：1/2-2/3原因：与迷走神经受坏死心肌刺激和CO组织灌注不足所致。表现：(1)剧痛时伴恶心、呕吐、腹胀(2)呃逆(3)少数老年MI者伴上消化道出血62 63 (三)体征(1)50%以上，心脏轻-中度扩大；(2)S1，可有S3或S4奔马律(3)各种心律失常(4)伴发症体征：①二尖瓣乳头肌功能失调或断裂；出现二漏，心尖部粗糙SM、Click音，②反应性纤维性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出现心包磨擦音，③室壁瘤：心尖抬举性搏动、收缩期冲击征；④室间隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后综合征：MI后2-10W出现心包炎、发热、胸膜炎、肺炎、胸痛等。64 (6)血压：早期可，以后不同程度，原有高血压病者，MI后血压较前下降(恢复不到MI前水平)原因：心钠素分泌脑下垂体分泌加压素。反馈65 [心肌梗塞诊断]一、病史：典型或不典型；二、心电图：诊断MI价值：四定(一)定性：MI特征性图形。1、坏死型改变(异常Q波或QS)2、损伤型改变(ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线)3、缺血型改变(T波或冠状T波)(二)定时：MI分期与演变(三)定位：MI定位。(四)定情：MI预后估计66 1、AMI的特征性图型(1)坏死型：异常Q波(病理Q波)q(Q)波宽度>0.04S,q(Q)深度：胸导>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R(2)损伤区：ST段弓背向上或与T呈单向曲线。(3)缺血区：T或呈冠状T(CoronaryTWave)倒置T波尖而深，双肢对称。67 2、MI分期及波形的动态演(衍)变由于Q波出现后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化急性期亚急性期陈旧期(性)早期(超急性期)急性期近期(亚急性期)陈旧期(疤痕期)时间几分-几小时几天-几周几周-几月>6个月ECG无异常或巨大可有异常Q波,STST段基本恢复至基多留Q或OS,倒T正高耸T波段弓背向上抬高线,T波由倒置较深常或长期无变化呈单向曲线,T开始逐渐变浅倒置并逐渐加深68 3、MI定位诊断：心肌梗死特征性心电图改变出现的导联下壁：II，III，avf，前间壁：V1-3，前壁V1-4广泛前壁：V1-6或I，avL4、MI预后估计(1)左心室MI面积(或重量)>40%的LV面积(或重量)，预计有心原性休克发生，其预后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1导联P波终末电势)正常-0.03~-0.04mms(计算Ptfv1=宽度X深度)69 心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）70 *急性下壁心肌梗塞*71 *急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*72 *急性前间壁心肌梗塞*73 急性心肌梗死心电图动态变化74 三、血清酶学血清酶开始时间高峰时间持续时间肌红蛋白<2h12h1~2d肌钙蛋白I3~4h11~24h7~10d肌钙蛋白T3~4h24~48h10~14dCK<6h24h3~4dCK-MB<4h16~24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2w血心肌坏死标记物增高时间表75 TimecourseofelevationsofserummarkersafterAMI76 四、其他检查：(一)放射性核素检查：1、放射核素心肌闪烁图：热点：99mTC焦磷酸盐，In抗肌凝蛋白单克隆抗体冷点：TI或99mTC-MIBI了解MI的部位和范围2、闪电路r闪烁照相片放射性核素心腔造影(99mTC标记的RBC或WBC)观察室壁运动、EF、心室壁瘤11120177 3、SPECT(单光子发射计算机化体层显相)PET(正电子发射计算机体层扫描)观察心肌代谢变化，心肌存活(二)UCG：了解室壁运动，左室运动，室壁瘤，乳头肌功能失调78 急性心肌梗死的诊断标准1胸痛症状2典型心电图改变3心肌坏死标记明显增高79 [鉴别诊断]见《内科学》第六版290~291一、心绞痛二、急性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层(分离)80 [急性心肌梗死的并发症]一、乳头肌功能失调或断裂(发生率50%)二、心脏破裂(少见，1W内出现)三、栓塞(发生率1~6%1~2W内出现)四、心室壁瘤(发生率5~20%)五、心肌梗死后综合征(发生率10%，MI后数W~数M内)心包炎、胸膜炎/肺炎，发热，胸痛等81 [治疗]一、治疗原则1、挽救濒死心肌、防止MI扩大、缩小缺血范围、保护维持心功能2、防治三大合并症，防止猝死的发生++82 二、具体措施(一)监护和一般治疗(1)休息1W：绝对卧床2W：站立/室内缓走3W：室内-室外慢走4W：出院(2)监测ECG、血压、呼吸、血氧等，必要时PCWP(3)吸氧24-40%浓度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。一般头几天(2-5d)(4)护理少食、多餐(低Na、低脂、少胀气饮食为宜)。保持通便(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改为75-100mg，长期服用83 (二)解除疼痛吗啡、哌替定(度冷丁)、NG、安定等(三)心肌再灌注(1)溶栓疗法(2)介入治疗（PCI)(3)冠脉搭桥84 溶栓疗法适应症(a)持续胸痛>1/2h，用NG症状不缓解；(b)相邻两个或更多导联ST(肢导>0.1mV，胸导>0.2mV；(c)发病<12h者(最好<6h)；(d)患者虽来院时已发病后12-24h，但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛(e)年龄<75岁，若>75岁，因人而异。85 禁忌症(a)近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(<3周)外科大手术或近期(<2周)曾有再不能压迫部位的大血管行穿刺术或近期(2-4周)有创伤史：如头部外伤、创伤性心肺复苏；(b)未控制的高血压(>180/110mmHg)者；(c)高度怀疑夹层分离者；(d)脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中；(e)出血性视网膜病史；(f)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者；(g)严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。86 药物及用法(a)尿激酶(UK)：150万IU(2.2万IU/kg)+NS10ml溶解加5~10%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：150万u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min内滴完。87 (c)重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000u静脉注射，国际法：15mgiv，50mg(0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法：8mgiv，42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克赛，法安明等低分子肝素。88 注意事项(1)监测：a、临床症状、体征、胸痛、出血征象；b、记录ECG；c、监测凝血时间；d、定时查CK、CK-MB(2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用鱼精蛋白、输血89 疗效判断：(1)CAG(直接法)；(2)间接法：a、ST于2h内回降>50%；b、胸痛于2h内基本消失；c、2h内出现再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出现(14h内)。[2]PTCA(经皮腔内冠脉成形术)[3]扩容疗法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆或代血浆90 91 (四)其他治疗1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、静滴7-14minqd7-14d4、极化液疗法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位或10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位+10%硫酸镁10ml静滴QdX7-14天5、门冬氨酸钾镁(潘南金)30-50mliv或静滴QdX7-14d6、万爽力7、维C、CoA、Inosine、细胞色素C等8、中药：参麦注射液、丹参注射液等92 三、防治三大合并症，预防卒死发生心律失常心泵衰竭心原性休克93 四、特殊心肌梗死的处理右心室心肌梗死扩张血容量不宜使用利尿剂伴有房室传导阻滞者予以临时起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治疗低危者：抗血小板和抗凝治疗中、高危着：以介入治疗为首选94 冠心病的介入诊断和治疗冠状动脉造影（CAG）适应症：诊断性：考虑PTCA或CABG术者；CAG评价：分六级0级：正常1级：不规则边缘、无狭窄2级：少于50%(非病理性)狭窄3级：大于50%(有病理意义)狭窄4级：75-90%(次全阻塞)狭窄5级：完全阻塞70%狭窄用药物治疗；大于70-75%狭窄可用PTCA及CABG。95 冠状动脉造影的作用定性定位定量定预后定治疗方案96 冠状动脉造影的方法97 冠状动脉造影的方法98 正常冠状动脉造影图99 冠状动脉病变造影图100 冠状动脉病变造影图101 冠状动脉病变造影图102 冠状动脉疾病介入治疗方案的选择经皮腔内冠脉成形术冠脉内支架植入冠脉内旋磨术冠脉内放射治疗激光心肌血管重建术103 冠心病介入治疗术前准备Aspirin+Ticlid/Clopidogrel硝酸酯类药物必要时钙离子拮抗剂预防痉挛当日停用ß－阻滞剂术中肝素化104 冠状动脉疾病介入治疗基本方法105 Treatment---PTCAandSTENT106 PTCA/StentstentProceduresofStentdeployment107 冠状动脉疾病介入治疗基本方法108 109 110 Aspirin长期Ticlid/Clopidogrel（普通支架1个月；药物支架3-6月）低分子肝素5天降脂治疗及危险因素的处理冠心病介入治疗术后用药111 冠心病介入治疗的安全性手术成功率92％（标准为残留狭窄<50％）手术死亡率1.1％心肌梗塞发生率1.9％资料来源：1995～1997年NewEngland6个中心病例数34752112 冠心病介入治疗的预后8～10年随访远期效果良好改善不稳定型心绞痛病人的预后明显提高稳定型心绞痛病人的生活质量降低AMI病人死亡率，改善心功能113 冠心病介入治疗再狭窄术后再狭窄发生率（造影结果）PTCA30~40％＋STENT15~30%＋放射治疗10~15%＋药物支架0~10%再狭窄80％发生在术后6个月内术后3个月是发生高峰期114 冠心病介入治疗与CABG的比较缓解症状有相一致的结果PTCA较高的复发率（再狭窄）CABG较高的手术并发症、住院时间较长CABG优于PTCA的情况：左主干病变开口病变多支血管病变糖尿病115 Gettingtheduckslinedup...116