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1、医用臭氧治疗腰椎间盘突出症进展【摘要】从疾病的现状、机理、适应证与禁忌证、疗效、并发症等方面讨论近年来国内外学者在医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的进展进展。【关键词】微创治疗;腰椎间盘突出症;臭氧近年来随着年龄的增长和工作节奏日益加快致使腰椎间盘突出症(lumbardischemiation)发病率越来越高,而且年龄呈现年轻化。传统的治疗方法如全椎板、半椎板、椎间开窗等入路行椎间盘摘除术松解神经根与椎间盘减压,存在创伤大、恢复时间长、脊椎不稳等缺点,而且术后易并发粘连、瘢痕,导致继发性神经性疼痛。近年
2、来,随着非血管介入技术的发展,经皮穿刺臭氧注射术治疗椎间盘突出症具有微创、操作简便、疗效确切、费用低、疗程短等优点[1-6],已在临床已广泛应用。现将近年来皮穿刺臭氧注射术治疗椎间盘突出症的现状、机理、适应证与禁忌证、疗效、并发症等研究成果综述如下。1臭氧医用历史及现状意大利Siena大学Bocci教授20世纪80年代开始对臭氧的作用机理做了大量深入的基础研究[7]。1988年意大利医生Verga首先将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰肌劳损,1995年Piet9rogrande[8]首次报道经皮穿刺
3、治疗椎间盘疾病,1998年Muto[9]报道臭氧治疗椎间盘93例,有效率为78%,随后该技术在欧洲,尤其是意大利、法国、德国等获得了较满意的疗效,我国南方医院2004年报道采用该技术治疗450例,有效率75.9%,以后国内臭氧治疗椎间盘技术得到了迅速的发展。2臭氧治疗腰椎间盘突出症机理臭氧是氧的同素异形体。分子式为O�3,相对分子量为48,是一种不稳定的气体,其氧化能力很强,有特殊的刺激性气味。臭氧具有很高的能量,能快速自行分解为氧气和具有很强氧化能力的单个氧原子。目前认为臭氧治疗椎间盘突出症的机
4、制有以下几个方面。2.1氧化蛋白多糖正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和氧髓核细胞构成,蛋白多糖是髓核最主要的大分子物质之一,是髓核基质产生高渗压、水含量高达85%的主要因素[10]。臭氧注入椎间盘后,能迅速氧化髓核内的蛋白多糖,并破坏蛋白多糖复合物中氨基酸及CH基团中的双键,使髓核渗透压降低,水分丢失,发生变性、坏死及萎缩[11,12]。俞志坚等为观察臭氧对髓核超微结构的影响,向犬的腰椎髓核内注射臭氧-氧气混合气体。结果发现髓核内的细胞和组织结构的功能明显受损,最终导致髓核内水分丧失,髓核体积明显减
5、小。重复注射后坏死程度更为明显[12]。2.2减轻炎症作用9腰椎间盘突出时压迫硬脊膜及神经周围的血管,阻碍静脉回流,静脉曲张渗出进而导致组织水肿,同时突出髓核组织释放化学物质引起自身免疫反应形成无菌性炎症。有研究显示臭氧减轻炎症的作用主要通过以下4个机制实现:①通过刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的反应性氧化产物;②拮抗或中和炎症反应的细胞因子IL-1、IL-2,IL-8、IL-15,干扰素-α及肿瘤坏死因子-α;③增加免疫抑制激素如β�2转移生长因子和IL-10等的释放;④刺激血管内皮
6、细胞释放NO及血小板源性生长因子(PDGF)等,引起血管扩张从而达到促进炎症吸收的作用[13]。2.3镇痛作用突出的髓核机械性压迫神经根,刺激广泛分布于椎小关节突、椎间盘表面及邻近组织的神经末梢或者神经根被炎症因子和突出髓核释放的化学物质激活,引起反射性的肌肉痉挛,引起下腰痛或(和)坐骨神经痛。臭氧使髓核萎缩,从而减轻神经根压力、消除炎症反应等均可使疼痛减轻。Bocci等[14]认为臭氧治疗腰椎间盘突出症的镇痛机制是抑制无髓损伤感受器纤维,激活机体的抗损伤系统,并通过刺激抑制性中间神经元,释放脑啡
7、肽而起作用,类似于“化学针灸”的作用。3适应证和禁忌证9经皮穿刺臭氧注射术治疗椎间盘突出症的适应证和禁忌证国内外目前尚未达成共识。综合国内外文献[3-5,15]适应证为:①临床症状明显者,如持续性腰腿痛等;②脊神经受压体征阳性或皮肤感觉异常者,如直腿抬高试验阳性等;③经CT或磁共振成像等影像学确诊为包容性及轻中度非包容性(突出物小于椎管容积30%,椎间盘高度大于原50%)合并根性压迫并且影像学表现和临床症状体征相一致者;④经3月以上保守治疗效果不佳者;⑤经外科手术或其它椎间盘微创治疗效果不佳且符合
8、上述条件者,可应用臭氧再次治疗;⑥单纯腰痛无明显神经根受压症状经保守治疗3月无效,经影像学证实有相应平面的椎间盘病变且无神经跟压迫,并排除其它原因所致腰痛;满足条件,1,2,3,4或单独满足5或6。禁忌证为:临床检查示严重运动神经功能损伤者;非椎间盘源性坐骨神经痛或严重退行性椎间盘疾病者;合并重要器官严重疾患,手术有风险者;合并椎管狭窄、侧隐窝狭窄者;椎间盘突出伴钙化,突出物大、压迫硬脊膜囊大于50%者;髓核组织脱垂入或游离于椎管内或硬脊膜囊内者;合并椎体滑脱者;曾行外科手术或化学
