心肌疾病心肌炎课件

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1、心肌疾病xxxx心肌炎1心肌炎指心肌本身的炎症性病变，包括心肌细胞及其组织间隙的炎症病变。可原发于心肌也可以是全身疾病累及心肌所致，因此心肌炎是不同病因引起的一组疾病。病因可是感染性也可以是非感染性。病程多自限，部分可进展为DCM。xxxx心肌炎2根据病因也可分为三大类：1.感染性：病毒，细菌，真菌，寄生虫等。2.过敏，变态反应或风湿性疾病引起的心肌炎。3.理化因素所致心肌炎：放射物质，射线，毒物等。xxxx病毒性心肌炎1（一）病因：几乎每组病毒都可致嗜心性病毒疾病，其中以肠道病毒（柯萨奇A，B），孤

2、儿病毒，脊灰病毒为常见，其中以柯萨奇BV最常见。此外还有如虫媒V（流出，登革热），肝炎病毒，风疹V，腺V，流感V，单纯疱疹，HIV等均可致本病。xxxx病毒性心肌炎定义2病毒性心肌炎（Viralmyocarditis)指嗜心病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要变化的心肌炎症性病变。xxxx机理1病毒感染心肌后其发病过程可分为2个阶段：1.病毒复制期，即病毒经血流直接侵犯心肌，本身致溶细胞作用导致心肌损伤，此阶段一般认为在病毒感染后1-2W内，高峰期在6-7天。急性暴发性心肌炎猝死者多发于此阶段

3、。xxxx机理22.免疫变态反应期：此期病毒已不存在，免疫主要为T细胞，此期心肌活检也可发现IgG和补体表明体液免疫有可能也参与。此外还有其它一些细胞因子和NO（内皮素）介导的心肌损害及微血管损伤。xxxx病理无特异性，典型改变为心肌间质增生，水肿，充血，内有多量炎症细浸润。据病变性质分为以心肌变性，坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。到慢性期病理改变主要为炎症细胞减少，f细胞增生，胶原f增多，形成f疤痕组织，部分心肌增大，肥大，可有钙化，心脏可扩大→扩心病，心内膜增厚，附壁血栓形成

4、。xxxx流行病学约5%的病毒感染后可累及心脏。以柯萨奇BV最多见，秋冬季多发，可见于任何年龄组，但40岁以下相对多见，男性稍多。xxxx临床表现1取决于病变广泛程度和严重性。症状变异大，可无症状，也可有严重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死。一般而言有以下特点：1.以儿童和青少年多见，年龄越小病情越重。2.半数病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史。xxxx临床表现23.心脏受累症状。4.部分不典型:原因不明的心律失常，剧烈胸痛，突发心衰，肌肉痛，昏厥等。5体查：心脏扩大，可有心动过速，且与T升高不符合，

5、也可有不同程度传导阻滞。心律失常以早搏多见。可闻及杂音。合并心力衰竭有相应体征。xxxx临床分型1亚临床型2轻型自限型3隐匿进展型4急性重症型5猝死型xxxx实验室检查1（一）血常规，血清酶，免疫学：WBC↑，ESR↑，急性期或慢性活动期各种酶增高（AST，GDT），LDH，CPK及CPK—MB，补体C3降低等。TNT↑，CPR↑。xxxx实验室检查2（二）病毒学检查：临床上一般采用双份血清特异性病毒抗体测定来证实3周内2次测定结果呈四倍以上升高或一次大于1：640可作阳性标准。可明确病因，但不能作为

6、诊断依据。xxxx实验室检查3（三）ECG：敏感性高，特异性低。（四）B超：心脏可呈普大型，以心室为主，EF↓、室壁运动度降低等。（五）心内膜活检：经V系统（股V，右颈V）入右室在室间隔右侧取材（2—3mm大小）。有助于诊断和预后评估（六）SPECT和CMR：对弥漫性还是局在性心肌坏死有帮助。CMR对诊断有一定价值xxxx分期（二）分期：1.急性期：多在3个月内。2.恢复期:3-12个月。3.慢性期:1年以上，病情反复迁延不愈。4.后遗症期。xxxx病程和转归一般愈后良好，部分可转为慢性甚至死亡，少数

7、经数月或1-2年后复发。5-10﹪演变为扩心病。xxxx诊断1据临床表现，ECG及其它相关检查，靠排他法诊断。参考标准如下：（一）上感，腹泻等病毒感染后3周内出现心脏情况。xxxx诊断2（二）上述感染者3周内出现以下心律失常或心电图改变：1.窦速，A--V阻滞，窦房或束支阻滞。2.多源或成对室早，自主房性或交界性心动过速，室速，房室扑动或颤动。xxxx诊断33.2个以上导联ST水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST抬高或出现异常Q波。(三)TNT或TNI阳性CK--MB升高，B超示心脏扩大或室壁活动异

8、常.(四)病原学依据：事实上临床不做。xxxx鉴别诊断1.风湿性心肌炎。2.β受体功能亢进症：多见于青年女性，主诉易变，多有精神因素为诱因，无发热，ESR↑等，有非特异性ST--T改变，口服心得安30分钟后可纠正。3.心包积液：主要是心肌炎累及心包出现心包积液时需与其他原因心包积液鉴别。4.另外还有诸如甲亢，代谢性疾病（脚气病），二尖瓣脱垂及其他系统性疾病等相鉴别。xxxx治疗（１）一.充分休息，防止过劳：一经诊断立即卧床休息以减轻心脏负担，卧床休息应到