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1、慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症临床治疗观察【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点及其诊治。方法对2006年11月至2010年1月我院诊断COPD并发PTE住院患者22例的临床表现、辅助检查及其治疗预后作临床评估分析。结果本组22例经溶栓和/或抗凝治疗后,治愈15例(68.18%),好转6例(27.27%),死亡1例(4.55%)。结论早期诊断,及时治疗对改善COPD合并PTE患者预后具有重要意义。【关键词】慢性阻塞性肺病;肺血栓栓塞;溶栓;抗凝肺血栓栓塞症(PTE)是内科急症、重症之一,是较常见的呼吸系统疾病,未经
2、治疗其病死率高达30%,及时诊断和治疗病死率则可降至8%[1]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者易出现血液高凝状态,是PTE的一项独立危险因素[2]。现就我院呼吸内科2006年11月至2010年1月期间确诊的22例COPD合并PTE患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步提高对该病的诊断和治疗水平。1资料与方法1.1一般资料5本组COPD合并PTE患者22例,男15例,女7例,年龄54~77岁,平均(60.1±5.4)岁。22例均依据中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断COPD[3],同时符合《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》中PTE诊
3、断标准[4]。1.2临床表现全部患者均因上呼吸道感染后出现咳嗽、咳痰加重,并伴有不同程度的呼吸困难,其中心悸、发绀15例(68.18%),发热10例(45.45%),咯血12例(54.55%),胸痛7例(31.82%),胸腔积液1例(4.55%)。1.3实验室检查①X线胸片显示肺周围浸润性阴影,形态不一10例,8例肺门动脉扩张及肺动脉段膨出,3例肺纹理稀疏、纤细、肺透亮度增加,1例胸腔积液;②心脏彩色超声显示11例右室扩大、右室运动减弱,4例三尖瓣返流,7例肺动脉增宽;③心电图示SⅠQⅢTⅢ4例,6例右胸导联(V1~4)T波倒置,7例右束支阻滞,10例窦
4、性心动过速;④动脉血气分析检查均有低氧血症,PaO250mmHg1例;⑤D-二聚体检测(快速酶联免疫吸附法)显示20例D-二聚体>500μg/L;⑥10例行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)可见肺动脉充盈缺损;⑦3例行肺灌注扫描可见肺段分布灌注缺损。1.4PTE分布特点PTE中以附壁血栓为主20例。右肺动脉主干及各肺叶主动脉血栓10例,左肺动脉主干及各肺叶动脉血栓6例,双侧广泛肺动脉栓塞5例,肺动脉主干血栓1例。1.5治疗方法5所有患者均给予卧床、吸氧及控制感染、解痉平喘、化痰等对症处理。3例大面积PTE用基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(rtPA)50mg持
5、续静脉滴注2h行溶栓治疗,继以抗凝治疗;另外19例行单纯抗凝治疗。抗凝均采用低分子肝素(速避凝)10ml/kg皮下注射,2次/d,连用5~10d。应用低分子肝素1~3d后开始口服华法林,起始剂量5mg/d,以后3~5mg/d,与低分子肝素重叠应用至少5d。每日监测INR(凝血酶原时间国际标准化比率),INR达2~3h停用低分子肝素。2预后本组治愈15例(68.18%),好转6例(27.27%),死亡1例(4.55%)。其中21例经溶栓和/或抗凝治疗后症状缓解或明显减轻而出院;l例因合并肺癌,预后较差,放弃进一步治疗而死亡。3讨论COPD合并PTE并非罕见
6、,发生率为36%~43%[5]。COPD本身易合并细小动脉原位栓塞,同时COPD患者多为老年者,吸烟者比例高,活动少,长期低氧血症,继发红细胞增多、血液高凝、血管损伤等都为PTE的继发危险因素[2]。5PTE主要临床表现为胸痛、胸闷、心悸、咯血、劳力性呼吸困难、晕厥等,体征主要由肺动脉高压引起,肺动脉关闭音增强,三尖瓣收缩期杂音和右心衰竭等,症状和体征均无特异性,易出现漏诊和误诊[6]。笔者通过本组病例观察体会:COPD并发PTE首先是胸闷、呼吸困难等症状突然发生或加重,应用包括支气管扩张药物在内的常规治疗不能缓解;病情进展迅速,出现顽固性心力衰竭,心脏
7、明显扩大,三间瓣明显的收缩期反流性杂音,超声心动图可见三尖瓣反流,肺动脉高压,尤其是重度肺动脉高压;心电图呈SIQⅢTⅢ,SI较深和V1导联S波升支挫折等表现;动脉气分析显示低氧血症程度加重,但PaCO2正常或较以往稳定期明显下降。根据以上特点可提出疑诊,再选择CTPA或肺动脉造影进一步确诊,但不能因为血浆D-二聚体无升高而忽视检查和诊断。本研究结果提示,对COPD患者应常规进行D-二聚体检查,如阳性予以行CTPA,二者均阳性即可确诊合并PTE,若无溶栓或抗凝禁忌证时,可在做好充分准备条件下行试验性溶栓或抗凝治疗。本组22例COPD合并PTE患者经溶栓和
8、/或抗凝治疗后,治愈率达68.18%(15/22)。总之,早期诊断、早期治疗对C
