急性脑梗死合并高血压患者临床研究

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1、急性脑梗死合并高血压患者临床研究[摘要]目的：探讨高血压合并急性脑梗死的临床特点。方法：对244例高血压合并急性心肌梗死进行回顾性分析，就不同高血压分级对脑梗死影响的特点，预后进行比较。结果：随着高血压时间延长和程度加重，脑梗死的损害程度加大，预后变差。结论：高血压是脑梗死的一个独立的危险因素，适度控制脑梗死后血压，抗凝是改善预后的重要方法。监测脉压变化及血压波动并有效降压是减少脑梗死复发的重要手段。[关键词]高血压；脑梗死；抗凝；脉压[中图分类号]R544[文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2009）05（a）-０42－０2脑血管病

2、是我国老年人的死亡原因之一，而高血压并发急性脑梗死是常见的脑血管病，占急性脑血管病的50%～60%，同时该病有很高的病死率及致残率。为了解高血压致脑梗死的临床及治疗特点，以便能采取相应有效预防措施减少发病率，提高患者的生活质量，从2004年4月～2008年8月总结244例高血压伴脑梗死急诊住院患者进行总结分析，报道如下：1资料与方法71．1一般资料患者总计244例，其中男143例，女101例，年龄43～84岁，平均（63.5±8.2）岁，合并有糖尿病75例，高血压120例，冠心病142例，既往有脑卒中史43例，根据高血压损害程度不同，分为高血压Ⅰ

3、级134例，Ⅱ级88例，Ⅲ级22例。全部脑梗死患者均为急性住院患者。诊断标准符合第四届全国脑血管病会议标准，并均经头颅CT及（或）MRI证实。高血压诊断及分级符合1999年世界卫生组织和高血压学会制定的标准，并除外继发性高血压。对部分入院时出现血压升高而既往无高血压史的患者，不列入高血压病组。1.2损害部位及程度根据头颅CT（或）MRI将脑梗死分为3类：①小片梗死：梗死灶直径＜20mm；②大片梗死：梗死灶直径＞20mm；③多灶梗死：2个或2个以上梗死灶。本组患者高血压分级及损害部位见表1。既往有脑卒中史43例，高血压Ⅱ级88例，Ⅲ级22例。1.3

4、治疗高血压并脑梗死住院患者采用：①适当降低血压。由于高血压是脑卒中的主要危险因素之一，血压过高可诱发脑出血、脑低氧和脑水肿，但血压下降过快或过低，会引起脑部缺血或病灶面部加大，症状加重，若血压185/105mmHg以下不予处理；纠正收缩压＞220mmHg或舒张压＞1207mmHg时则在严密监护下使用硝普钠等降压至185/105mmHg，并予维持；若血压在185～220/105～120mmHg时，则在保护心脏的情况下采取缓慢降压；②迅速降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝的形成，一般予甘露醇、呋塞米静脉注射治疗；③增加脑血流，改善微循环，予复方丹参、葛

5、根素等；④脑细胞活化药物应用，予ATP、辅酶A、灯盏花素、脑活素等；⑤抗血小板凝集，肠溶阿司匹林，潘生丁等；⑥积极预防并发症，预防肺部感染，尿路感染等情况出现；⑦积极支持治疗。1.4预后标准根据神经功能缺损评分标准，分6级，①基本治愈：病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少21分以上，且病残程度为1～3级；③进步：功能缺损评分减少8～20分；④无变化：功能缺损评分减少或增多不足8分，病残5～6级；⑤恶化；⑥死亡。2结果高血压的Ⅲ级分类中预后情况见表2。3讨论随着生活水平的日益提高，高血压的发病率渐趋升高，而高血压作为脑血管意外发生的重要的因

6、素之一，无论缺血性或出血性机率中均有独立的、肯定的关系[1]。Kannel曾对高血压患者进行了18年随访，发现血压超过160/957mmHg而发展为脑卒中比血压正常者高7倍。脑梗死在缺血性脑血管疾病中最常见，梗死造成脑缺血低氧，引起神经细胞损伤便失去其功能。而在脑梗死中，又以腔隙性脑梗死为最常见。腔隙性脑梗死是由于小动脉闲塞所致的微栓塞，受累血管多在40～50μm，梗死后所形成的腔隙直径在0.5～1.5mm，而以5mm以下居多。从病理生理方面看，高血压可引起全身小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚；同时长期高血压可促使脂质增大，中动脉内膜

7、下沉积，引起大、中动脉粥样硬化，导致脑血管血栓形成或血栓栓塞。高血压病程越快，脑梗死发作的机率越高。故高血压应引起人们的充分重视，平时需正视服药控制。在本组患者中，244例中多未正规服用降压药或血压控制不良。脑梗死最常见的部位是基底节，这与基底节特殊的解剖结构是分不开的。在正常情况下，基底节区脑血流体积（CBV）是最小的，但脑血流量/脑血流体积比（CBF/CBV）高于皮质，说明基底节区在正常情况下灌注压很高，易导致血管硬化或阻塞。而高血压患者由于管腔狭窄，内膜粗糙，进一步加重梗死发生的可能性[2]。随着高血压患者持续时间的延长，出现了多灶性脑梗死

8、的可能性也随之加大，本组患者高血压Ⅲ级发生多灶性脑梗死比例明显大于Ⅰ、Ⅱ级，而病灶部位主要在基地节区。7慢性高血压患者由于血管壁硬化，舒