抗高血压药 教案

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时间:2018-07-22

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1、电子教案【课题】抗高血压药课时数:221、掌握利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理、降压特点和应用。4、掌握血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压机制、降压特点、应用和不良反应。3、熟悉可乐定、哌唑嗪的药理作用、应用和不良反应【教学重点】ppt【教学难点】药理作用较抽象,药名难记忆。【教学准备】手提电脑,多媒体,黑板【教学时间】周次星期节次班级12药剂112药剂2【教学方法】讲授法、讨论法【教学过程】环节时间内容(教什么)师生互动(怎么教)设计意图(为什么)导入揭题3什么是高血压,高血压应该注意什么,服用那些药物。师:

2、提问生:回答相关问题。通过加分刺激学生回答问题。引导进入本节课内容。新授课程65~70一、抗高血压药物的分类形成动脉血压的基本因素及影响因素:心输出量和外周血管阻力抗高血压药的分类:1.利尿药;2.交感神经抑制药中枢性抗高血压药神经节阻断药NA能神经末梢阻滞药肾上腺素受体阻断药等3.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶(ACE)抑制药AT1受体阻断药4.钙拮抗剂5.血管扩血管药(包括直接扩血管药,钾通道开放药及其他扩血管药)。二、常用抗高血压药物    1.利尿药:师:讲解相关知识,通过多媒体黑板的配合,把知识点简单介绍一遍

3、。生:讨论。药物的临床应用。记忆相关药理作用。早期排钠利尿;后期血管平滑肌细胞内Na+减少,Na+-Ca2+交换减少,细胞内Ca2+减少,血管扩张。降压作用温和。(氢氯噻嗪,吲达帕胺降压特点和不良反应)    2.β受体阻断药(普萘洛尔)降压机制:与β受体阻断作用密切相关。1)减少心输出量:阻断心脏β-R2)抑制肾素分泌:阻断肾脏β-R。3)降低外周交感神经活性:阻断NA能神经突触前膜的β2-R,抑制其正反馈作用,减少去甲肾上腺素分泌4)中枢降压作用:阻断中枢β-R,使外周交感神经功能降低。5)增加PGI2的合成及改变压力感受器的

4、敏感性。临床应用:轻、中度高血压,伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速性心律失常者尤佳。 3.钙拮抗药:阻断钙通道,抑制血管平滑肌细胞钙内流,血管扩张。降压而不影响重要器官血液流量,不影响脂质和糖代谢为其突出优点。临床应用:单用或与利尿药、β受体阻断药合用治疗轻、中、重度高血压。    (1)硝苯地平:作用快、强,反射性HR↑,心CO↑,血浆肾素活性↑;适用于各型高血压;不良反应有头痛、心悸、踝部水肿等。    (2)氨氯地平:长效制剂,起效缓慢,降压平稳,减轻或逆转左室壁肥厚。    4.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普

5、利,依那普利    1.抑制ACE,抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS2.减少缓激肽(BK)的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。降压特点:1.适用于各型高血压,降压而不伴反射性心率加快2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚4.能改善生活质量,降低病死率。临床应用:单用或合用其它降压药,治疗轻、中、重度高血压及肾性高血压。不良反应:较少,常见刺激性干咳,发生率10%-20%;最严重的是血管神经性水肿。孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。 5.AT1受体阻断药(氯沙坦):药理作用:选择性阻断AT1受体,

6、抑制AngII的效应,还能逆转肥大的心室细胞。师:请同学上台来用自己的语言解释上面的知识。生:上台讲解。生:听,思考。请学生列举一些药物作用。学生参与学生主动思考提高学生积极性带动学习氛围题目练习与ACEI相比:1.作用选择性更强,不影响BK的降解,无干咳反应。2.对AngII的拮抗作用更完全,可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。选择性阻断AT1受体,抑制AngⅡ的作用。适用于各型高血压。不良反应比ACEI少。三、其他经典抗高血压药物    1.α1受体阻断药(哌唑嗪):选择性阻断α1受体优点:对代谢没有明显的不良影响,并对

7、血脂代谢有良好作用,用于中度高血压;有首剂效应。    2.中枢性降压药(可乐定):兴奋中枢α2受体和I1咪唑啉受体,降低血压;镇痛作用,可作为吗啡类成瘾者的戒毒药;抑制胃酸分泌。用于高血压伴有胃溃疡的患者。四、高血压药物治疗的新概念    1.有效治疗和终生治疗    2.保护靶器官3.平稳降压4.联合用药其余学生:自己听讲,有错误的挑错,有没讲全的上台补充,加1分。适当提问让学生来补充答题练习巩固5~10回顾上面所讲的内容,认真记忆药物。请同学起来描述本节课重要药物、作用。课堂总结2抗高血压药作业拓展31.抗高血压药物的分类,

8、每类举一代表药。板书一.利尿药;二.交感神经抑制药三.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶(ACE)抑制药AT1受体阻断药四.钙拮抗剂五.血管扩血管药教学反思

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