抗高血压药 教案

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1、电子教案【课题】抗高血压药课时数：221、掌握利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理、降压特点和应用。4、掌握血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压机制、降压特点、应用和不良反应。3、熟悉可乐定、哌唑嗪的药理作用、应用和不良反应【教学重点】ppt【教学难点】药理作用较抽象，药名难记忆。【教学准备】手提电脑，多媒体，黑板【教学时间】周次星期节次班级12药剂112药剂2【教学方法】讲授法、讨论法【教学过程】环节时间内容（教什么）师生互动（怎么教）设计意图（为什么）导入揭题3什么是高血压，高血压应该注意什么，服用那些药物。师：提问生：回答相关问题。通过加分刺激学生回答问

2、题。引导进入本节课内容。新授课程65~70一、抗高血压药物的分类形成动脉血压的基本因素及影响因素：心输出量和外周血管阻力抗高血压药的分类：1.利尿药；2.交感神经抑制药中枢性抗高血压药神经节阻断药NA能神经末梢阻滞药肾上腺素受体阻断药等3.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶（ACE）抑制药AT1受体阻断药4．钙拮抗剂5．血管扩血管药(包括直接扩血管药,钾通道开放药及其他扩血管药)。二、常用抗高血压药物    1．利尿药：师：讲解相关知识，通过多媒体黑板的配合，把知识点简单介绍一遍。生：讨论。药物的临床应用。记忆相关药理作用。早期排钠利尿；后期血管平滑肌细胞内Na+减

3、少，Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+减少，血管扩张。降压作用温和。（氢氯噻嗪，吲达帕胺降压特点和不良反应）    2．β受体阻断药（普萘洛尔）降压机制：与β受体阻断作用密切相关。1）减少心输出量：阻断心脏β-R2）抑制肾素分泌：阻断肾脏β-R。3）降低外周交感神经活性：阻断NA能神经突触前膜的β2-R，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素分泌4）中枢降压作用：阻断中枢β-R，使外周交感神经功能降低。5）增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性。临床应用：轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速性心律失常者尤佳。 3．钙拮抗药：阻断钙通道，抑制血管平滑肌细胞

4、钙内流，血管扩张。降压而不影响重要器官血液流量，不影响脂质和糖代谢为其突出优点。临床应用：单用或与利尿药、β受体阻断药合用治疗轻、中、重度高血压。    （1）硝苯地平：作用快、强，反射性HR↑，心CO↑，血浆肾素活性↑；适用于各型高血压；不良反应有头痛、心悸、踝部水肿等。    （2）氨氯地平：长效制剂，起效缓慢，降压平稳，减轻或逆转左室壁肥厚。    4．血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利，依那普利    1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。降压特点：1.适用于各型高血压，降压而不伴

5、反射性心率加快2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚4.能改善生活质量，降低病死率。临床应用：单用或合用其它降压药，治疗轻、中、重度高血压及肾性高血压。不良反应：较少，常见刺激性干咳，发生率10%-20%；最严重的是血管神经性水肿。孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。 5．AT1受体阻断药（氯沙坦）：药理作用：选择性阻断AT1受体，抑制AngII的效应，还能逆转肥大的心室细胞。师：请同学上台来用自己的语言解释上面的知识。生：上台讲解。生：听，思考。请学生列举一些药物作用。学生参与学生主动思考提高学生积极性带动学习氛围题目练习与ACEI相比：1.作用

6、选择性更强，不影响BK的降解，无干咳反应。2．对AngII的拮抗作用更完全，可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。选择性阻断AT1受体，抑制AngⅡ的作用。适用于各型高血压。不良反应比ACEI少。三、其他经典抗高血压药物    1．α1受体阻断药（哌唑嗪）：选择性阻断α1受体优点：对代谢没有明显的不良影响，并对血脂代谢有良好作用，用于中度高血压；有首剂效应。    2．中枢性降压药（可乐定）：兴奋中枢α2受体和I1咪唑啉受体，降低血压；镇痛作用，可作为吗啡类成瘾者的戒毒药；抑制胃酸分泌。用于高血压伴有胃溃疡的患者。四、高血压药物治疗的新概念    1．有效治疗和终生治疗

7、    2．保护靶器官3．平稳降压4．联合用药其余学生：自己听讲，有错误的挑错，有没讲全的上台补充，加1分。适当提问让学生来补充答题练习巩固5~10回顾上面所讲的内容，认真记忆药物。请同学起来描述本节课重要药物、作用。课堂总结2抗高血压药作业拓展31.抗高血压药物的分类，每类举一代表药。板书一.利尿药；二.交感神经抑制药三.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶（ACE）抑制药AT1受体阻断药四．钙拮抗剂五．血管扩血管药教学反思