眩晕的鉴别诊断与治疗

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眩晕“头晕”是来神经内科就诊患者最常见主诉之一。按照患者不同临床特点可将“头晕”分为头昏和眩晕两大类。头昏(Dizziness)：以持续的头脑昏昏沉沉不清晰为主症,无自身或外界物体运动或旋转感,多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累及紧张时加重,系由神经衰弱或慢性躯体性疾病所至。眩晕（vertigo）：自身或周围物体空间位置发生改变的一种错觉,患者感觉自身或外界物体旋转性、颠簸性、摆动性、浮沉、飘移等错觉。头位变动和睁眼时加重,根据病变位置的不同，可伴有恶心、呕吐，眼球震颤和定向倾倒等体征。空间位置觉维持有赖于前庭系统、视觉和本体感觉之间相互协调来完成。当三者传入冲动不一致，特别是两侧前庭系统传入冲动不一致即可产生眩晕。前庭神经的传导通路：三个半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊—内耳前庭神经节双极细胞—前庭神经—内听道—内耳孔入颅—脑桥—前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核—发出纤维投射至小脑（绒球及小结）、皮质前庭代表区、上部颈髓前角细胞、内侧纵束、前庭脊髓束等。解剖上将病变累及前庭神经传导通路内耳孔以前产生的眩晕称为周围性眩晕，约占所有眩晕的77%，而颅内段的眩晕称为中枢性眩晕，约占23%。周围性眩晕的特点：①多为旋转性眩晕；②发作时间短（数分、数小时、数天）；③前庭表象：植物神经功能障碍重，平衡障碍与眩晕程度一致；④眼球震颤：短暂、细速、多为水平旋转性；⑤常伴耳鸣、耳聋。中枢性眩晕的特点：①平衡障碍为主，眩晕相对较轻；②发作持续时间长；③前庭不协调现象：眩晕程度与植物神经功能障碍不一致，平衡障碍与眩晕程度不一致；④眼球震颤：持续、粗大、垂直、斜动、分离性；⑤常伴头痛、颅神经及脑干病变等症状。第一节眩晕病人的临床评估诊断有眩晕症状的患者最重要的步骤是采集一个好的病史，包括过去史、家族史、过敏史、药物史、饮食和吸烟史。一.症状特点：20 （1）眩晕是阵发性或持续性。（2）发病：首次发作的日期和当天时间；发作的频率，频率有无改变，何时改变。（3）持续时间：首次发作与现在发作持续时间有无改变，何时改变。（4）程度：眩晕程度描述，严重程度有无改变，何时改变的。（5）加重因素：是否与坐着、躺着、站着、运动、在床上翻身、起床、进食、用药、焦虑、压力等有关。（6）缓解因素：坐着、躺着、站着、进食、用药是否能够缓解。（7）眩晕相伴的其它症状和体征。（8）既往的诊治史。二.神经系统和前庭功能检查：体检除内科系统检查外，着重耳鼻喉科的耳、前庭功能测定和神经系统脑干和小脑功能检查。（一）神经系统检查注意以下几点。⑴颅神经：注意动眼神经、三叉神经、面神经、位听神经、外展神经、舌咽神经和迷走神经体征。⑵脑干：有无交叉性感觉障碍和交叉性瘫痪。⑶小脑共济和精细运动障碍。⑷脑膜刺激征：后颅凹内压力增高可有此体征，视乳头水肿少见。（二）临床前庭功能测定主要有以下四个方面。⑴自发眼球震颤①检查注意问题：检查距离一尺左右，角度为20～30°，不要超过45°。②眼球震颤意义：眼球震颤方向指的是快相，慢相提示前庭功能相对低下侧，慢相方向通常是前庭功能障碍（病变）侧，持续、垂直、斜动、分离及粗大提示中枢性，摆动性提示眼性。⑵诱发眼球震颤①前庭眼动反射（变温试验、旋转试验、瘘管试验）意义：为外周前庭功能检测方法。半规管麻痹提示半规管特别是水平半规管病变；优势偏向提示对侧耳石或同侧颞叶病变；半规管轻瘫对侧优势偏向提示半规管轻瘫伴椭圆囊病变。20 ②视眼动前庭反射：周围性眩晕常伴前庭眼动反射异常，中枢性眩晕可仅视眼动前庭反射异常。（3）位置性眼球震颤位置性眼球震颤诱发试验：简单位置性试验中，患者取仰卧位，头向左使左耳向下，接着头向右使右耳向下。观察眼球震颤位置性、潜伏期、持续时间、疲劳性和方向等。中枢性和周围性眼震鉴别见表4－1。表4－1外周性与中枢性眼震特点比较特点周围性中枢性潜伏期2～20秒无潜伏期持续性30秒内消失持续超过30秒疲劳现象重复试验眼震可消失可重复出现头位在某个头位时诱发眩晕多种头位诱发眩晕在某特定头位的眼震方向一个方向会变化临床常见疾病良性发作性位置性眩晕听神经瘤，椎基底动脉缺血，多发性硬化（4）姿势反射①闭目直立试验：倾倒方向向前庭病变侧，与眼球震颤慢相方向一致。②闭目行走试验：偏向前庭病变侧。③步态试验：宽基步态提示中枢性病变。三.听力测定听力下降和耳鸣多出现在外周性眩晕患者，中枢性眩晕患者少见。最简单的测试是语音检测，双侧对比或与检查者对比。粗侧如发现听力下降，进一步音叉试验（Rinne,Weber试验）及电侧听检查。四、实验室检查据情选用。⑴血液检查：如血常规、血生化。⑵影像学：头颅MRI，乳突、颞骨岩部螺旋CT（对骨迷路的检查效果较佳）、内耳迷路MRI及其水成像（对膜迷路的检查效果较佳）。20 ⑶电生理：电测听、听觉诱发电位、眼震电图。⑷脑脊液及中耳液细胞学和免疫学检查。第二节眩晕治疗中常用药物一、前庭抑制剂表4－2改善眩晕症状的常见药物药品名常用剂量（PO）镇静效应其他给药途径茶苯海明苯海拉明美其敏异丙嗪东莨菪碱麻黄素25~50mgq6h25~50mgq6h12.5~25mgq8~12h25mgq6h0.3-0.5mg（经皮）25mgq6h++++++++_rectal,im,ivim，ivrectal,im,ivpo,sc,ivim1．抗组胺类药物该类药物主要通过阻断H受体，抑制前庭神经元及脑干呕吐中枢，具有抗眩晕和止吐疗效,同时可以协同抗胆碱药物中枢效应。副作用主要是镇静，服药期间应避免机械操作。有时也可出现类似抗胆碱药物的口干、视物模糊等副作用。2．抗胆碱类药物该类药物可以通过中枢抗胆碱作用抑制前庭系统活动，减轻眩晕症状。副作用主要是副交感阻滞，出现口干、视物模糊、心悸等。对于老年人，应谨慎应用，防止精神症状以及尿储留的发生。3．吩噻嗪类药物该类药物最主要效应为止吐。如氯丙嗪等有强效止吐作用，但对眩晕疗效甚微。副作用主要是嗜睡、体位性低血压及锥体外系副作用。4．安定类药物安定类药物如地西泮、罗拉西泮等可缓解患者急性发作期焦虑、恐惧情绪，并有协同的抗眩晕效果。羟嗪作为兼有抗组胺和止吐作用的安定类药物，推荐剂量为25~50mgtid。二、血管扩张剂和改善脑功能药物20 该类药物主要通过改善内耳和(或)脑组织的血供来缓解眩晕症状。常用药物包括倍他司丁、氟桂利嗪、尼莫地平、银杏叶制剂等。倍他司丁（β-Histine），为组胺衍生物。有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量;可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的循环，消除内耳水肿；可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。盐酸氟桂利嗪:选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。对中枢及周围性眩晕均有效,10mg（65岁以下），5mg（65岁以上），qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或急性眩晕症2个月后，症状仍未见改善，则应停药。第三节眩晕治疗概述一急性期治疗（一）急性期的一般治疗⑴注意防止摔倒、跌伤。⑵安静休息，择最适体位，避声光刺激。⑶低盐饮食。⑷可低流量吸氧。⑸适量控制水和盐的摄入，以减轻内耳迷路水肿。（二）急性期药物对症治疗⑴扩血管：山莨菪碱、阿托品、倍他司丁。⑵镇静：可早期适量应用（前3天），如鲁米那、非那根。⑶止吐：胃复安、吗丁啉。⑷脱水：早期限制进水量，可临时应用甘露醇125~250ml。⑸有焦虑和抑郁等症状的患者行心理治疗，需要时予药物治疗。⑹进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。二、间歇期治疗40%的患者通过改变生活习惯可控制症状，40%药物治疗可有效控制，20%药物治疗无效，需手术治疗。（一）一般治疗20 ①避免水盐过量，忌烟酒，舒缓压力、改善睡眠。②病因治疗：病因明确者积极根治。（二）药物治疗原则⑴扩血管：钙离子拮抗剂、α1受体拮抗剂、山莨菪碱、组胺受体拮抗剂等。⑵疏通微循环：东菱迪芙、凯时、维脑路通等。⑶促进前庭代偿：可通过促进邻近神经元恢复，复苏休眠神经元，提高神经元敏感性；还可促进前庭中枢代偿。药物选择有倍他司丁、钙离子拮抗剂、银杏叶制剂、其他中药等。用药时间常需3~6月。（三）特殊治疗⑴手法复位适用于良性发作性位置性眩晕。⑵高压氧适用于突发性耳聋、梅尼埃病。⑶耳道压力治疗适用于梅尼埃病。（四）手术治疗适用于保守治疗无效的致残性前庭性眩晕。据部位不同手术分为：外淋巴、内淋巴和前庭神经手术。1．外淋巴疾病首先考虑保守治疗：包括卧床休息，患耳朝上，头部抬高30°～40°，内科对症治疗。如上述治疗3周无效需手术探查，瘘口修补。早期修补瘘口可控制眩晕并恢复听力。2．内淋巴与前庭神经手术适应证：良性发作性位置性眩晕(BPPV)和梅尼埃病。手术指征：经保守治疗1年以上无效，症状严重影响病人的工作生活，可选择手术治疗。（1）传统的手术方法前庭神经切除术:可出现中、后颅窝手术的并发症。迷路破坏术：可导致听力完全丧失；后壶腹神经切断术易并发感音神经性聋。（2）BPPV治疗后半规管阻塞术治疗BPPV：术后用广谱抗生素及类固醇激素，以控制浆液性迷路炎。多数病例眩晕立即减轻或消失，效果良好。后半规管阻塞术改进，采用CO2激光阻塞，其优点为有效阻塞膜性半规管，而很少损害膜性半规管壁引起内淋巴液外漏，对膜性半规管的阻塞作用很象自身血液凝固栓塞的过程，避免了在骨性半规管管腔内进行机械地阻塞。已有用微波技术行后半规管阻塞术治疗BPPV20 的动物试验，效果良好，可能是一很好的改进方法。（3）梅尼埃病治疗约5%梅尼埃病患者需手术治疗。据具体情况选择保守或破坏手术。首选内淋巴囊手术，前庭破坏性手术不适于高空或机器旁工作者及年老体弱者；对仍有一定应用听力、语言感受阈及语言辨别率保存，对侧耳有潜在病变者应选择保存听力手术；因对侧耳听力差及前庭功能减退，患耳行破坏手术，前庭功能代偿较难。双侧梅尼埃病，以淋巴囊减压手术为首选。①保守性手术蜗球囊切开术：将内淋巴液分流至外淋巴腔隙。内淋巴囊手术：内淋巴囊减压-乳突分流术、内淋巴囊减压-蛛网膜下腔分流术。②破坏性手术特发性内淋巴积水及迟发性内淋巴积水患者，经保守手术无效，可手术破坏前庭神经功能，解除眩晕症状。化学性迷路切除术：庆大霉素(链霉素)鼓室(圆窗)灌注：患者眩晕多能控制，且听力不变。链霉素迷路灌注术：85%～90%患者眩晕控制，听力减退发生率高于30%。迷路切除术：适用于致残性眩晕有重度耳聋、耳鸣者，对侧耳功能正常，无潜在病变。可行经外耳道迷路切除术或经迷路前庭神经切断术。前庭神经切断术：适用于梅尼埃病及其他周围性前庭神经疾病患者的患致残性眩晕，而应用听力保存者。良性发作性位置性眩晕也可行后壶腹神经选择性切断术（五）康复治疗药物治疗时手术使眩晕基本控制后，需选择应用康复手段利于缩短眩晕代偿期，包括被动运动促进前庭代偿；主动运动促进平衡功能恢复。第四节常见疾病诊治一、前庭神经元炎（一）临床表现20 前庭神经元炎在眩晕疾病中占7.1%。各年龄段均可受累，30~50岁为高发年龄,四季均可发病，秋冬多见。目前病因不明，约50%~60%患者起病前有上呼吸道感染，故多数学者认为与病毒感染或其所致变态反应有关。常突发起病（可后半夜晕醒），剧烈眩晕，持续存在，常伴有恶心、呕吐。眩晕因头转动（特别是头向病侧倾倒）及体位改变加重。开始几天常伴平衡障碍而卧床不起（多卧于健侧）。无耳聋。症状一般持续数小时到数天后逐渐减轻，一般2~4周左右缓解。常伴自发性眼震，多为水平性眼震，慢相向患侧，一般数天后可消失。前庭功能测定提示单侧前庭功能障碍，闭目难立征常阳性，直线行走偏斜，误指试验偏向患侧。（二）治疗前庭神经元炎是一个半自限性疾病，故药物治疗的主要目的是控制眩晕症状。表4－2所列前庭抑制剂有效，可加快症状缓解。对于严重眩晕伴有平衡障碍或者反复呕吐的患者，可收住院加强支持治疗。大多数病人在眩晕以及呕吐等症状缓解之后即可停止用药。某种药物治疗效果不明显的情况下可更换另一种药物，亦可联合用药。激素：为缩短病程，减轻临床症状，可应用激素治疗。地塞米松10mg，静滴，5~7天后减量。康复治疗见第三节，有利于缩短眩晕代偿期。二、良性发作性位置性眩晕（BPPV）（一）临床表现良性发作性位置性眩晕是临床中最常见的周围性眩晕，约占所有眩晕疾病的25％。Epley提出“半规管耳石症”学说已得到大多数学者的认可。认为椭圆囊变性的耳石悬浮于半规管内淋巴液中，头位的改变使内淋巴液中比重大的耳石受重力作用而移位，产生“拔塞效应”，使壶腹嵴被牵引移位，刺激前庭神经出现眩晕和眼震。根据受累半规管的不同，可将BPPV分为后、前、水平半规管BPPV。其中后半规管受累最常见，可占80-90%；前半规管受累罕见，文献报道仅占2%。该病平均患病年龄50岁，男女比例1:2。眩晕与患者体位改变密切相关，特别头位改变，如坐起、躺下、床上翻身及低头抬头等。患者喜欢保持某个体位，因为该体位不会诱发眩晕。眩晕持续几秒至数十秒钟，一般不超过1分钟。大多数眩晕，头位改变均可加重症状，但BPPV眩晕仅发生相应头位改变时，发作间歇期并无眩晕，但头昏可持续。病程多变，症状持续数天至数周不等，40%患者可在数月或数年内复发，少数患者可更长时间。无听力改变。体位改变引起眩晕需与体位性低血压鉴别。（二）诊断诊断主要依靠特征性病史，位置性眼震诱发试验阳性。神经系统检查正常及变温试验前庭功能正常。20 1.位置性眼球震颤诱发试验对Bppv的诊断有重要的参考价值，但结果阴性并不能排除Bppv的诊断，因为并非每一次的头位改变都会诱发眩晕和眼震。（1）Nylen-Barany试验(亦称为Dix-Hallpike试验)具体做法:将患者由坐位迅速改为卧位,保持头位向后仰30°，通常可以使患者头挂于床缘。重复以上手法使头分别转向左右两侧45°，出现眩晕和快相向下（患耳）的旋转性眼震为阳性。试验中头转向患侧出现眼震。该试验阳性提示后半规管BPPV。（2）仰卧侧头位实验：受检者坐位迅速改为平卧位，然后头向左或右转90°，出现眩晕和水平性眼震为阳性。该实验阳性提示该侧水平半规管BPPV。2．眼震的特点Bppv眼震与眩晕症状发作时相和程度高度一致，另在潜伏期、时限、方向和疲劳性有自己的特点，常为诊断提供重要依据。位置性：特定头位时出现；潜伏期：眼震和眩晕通常有2~20秒的潜伏期；短暂性：眼震和眩晕一般不超过1分钟；疲劳性：反复诱发，症状可逐渐减轻或消失(疲劳现象)。水平或旋转性眼震常见，快相向患侧。（五）治疗1．药物治疗表4－2中列出的药物对Bppv效果甚微。2．手法复位目前对BPPV首选手法复位，目的是将悬浮在半规管中的耳石倒回椭圆囊内。图4-1（1）Epley手法复位：常用于后半规管BPPV，对部分前半规管BPPV亦有效。具体手法见图4－1：A患者坐于诊疗床上，B治疗者迅速将其由坐位改为仰卧位,保持头位向后仰30°，通常将患者头挂于床缘，同时将头转向患侧约45°。C改变头位为向健侧转45°。D将患者头部连同躯体一起向健侧转动，侧卧使面部向地面。E迅速恢复坐位，低头位。每一体位维持时间为眼震完全消失时间，如眼震不明显，则维持30秒到1分钟。（2）Barbecue手法：多用于水平半规管BPPV。①患者取仰卧位，头转向健侧45°。②躯体向健侧转90°,头位保持不动。③头再向健侧转45°，与躯体同位。④20 头再向健侧继续转45°，使头与仰卧位成135°。⑤恢复坐位。每一体位维持时间同眼震完全消失时间，如眼震不明显，则维持30秒到1分钟。（3）Semont手法：用于后半规管-BPPV。现已少用，这里就不再介绍。（4）Brandt-Daroff手法：不主张首先采用该复位法，在Epley手法复位两天内也不主张采用。该手法主要被用为家庭锻炼，适用于其他手法无效患者。相对强度较大。具体方法见图4－2。每个体位重复5次。建议每天重复3次连续两周。图4-2手法复位对BPPV的疗效明显，据报道80%的患者在第一次手法复位后眩晕和眼震完全消失。两次及三次复位后有效率可达90%以上。复位效果与临床医生对疾病的判断与复位操作有关。3.上述治疗无效者可考虑手术治疗（见本章第三节）三、梅尼埃病（一）临床表现该病病因与内耳迷路积水有关，内淋巴的生成过多或者吸收受阻可导致内淋巴压力增高，内淋巴腔扩大及内耳末梢器缺氧变性。具体机制尚未明确，多数学者认为与自主神经功能失调有关。发病高峰年龄在30-50岁。女性较男性多见。典型症状包括患耳波动性感音性耳聋、耳鸣、耳胀满感。当耳鸣、耳胀及耳聋加剧，会产生短暂的眩晕发作，眩晕常较剧烈，持续数分钟到数小时不等。听力下降早期为低频感音神经性聋。但并非所有患者都出现上述症状。病程呈反复复发缓解，发作间期眩晕完全消失，病程早期急性发作后听力可完全恢复正常。但随着病程的发展，听力损伤持续存在，并波动性加重。在85％的患者中，本病只影响一侧耳。但另一侧耳通常在36个月内也受累，自然病程中，60％患者会最终缓解。Tumarkin危象：发作性倾倒是梅尼埃病另一表现，患者20 伸肌无力，突然跌倒在地，无意识丧失且几乎立即复原，常在疾病进程中无预兆地发生。该危象出现在约7%左右梅尼埃病患者中，可为最早出现的症状，更多出现于病程后期。治疗效果差，常需依靠外科手术。（二）甘油试验给梅尼埃病患者口服1.2ml/kg（体重）甘油加等量生理盐水，服用后1小时，患者感到耳聋、耳鸣及耳胀满感改善，在2~3小时内达最佳效果。3小时后，症状逐渐回复。副作用主要为头痛、恶心、呕吐等,副作用出现高峰在服甘油后1小时。国内有报道：甘油试验敏感度仅为60.47%，特异度为82.65%，阳性预测值为60.47%，阴性预测值为82.65%，准确度为74.83%。有报道甘露醇试验也可获得同样作用，且无恶心、呕吐等副作用。（三）治疗在急性发作期应予卧床休息，对呕吐频繁的患者，注意水电解质酸碱平衡。可早期应用适量镇静剂如鲁米那或非那根，必要时应用止吐剂，早期限制进水量，甘露醇脱水。在慢性发作阶段，舒缓压力、改善睡眠，应坚持低盐饮食（<1.0g/d）。使用利尿剂，氢氯噻嗪（25~50mg/d），或乙酰唑胺（500mg/d），或氢氯噻嗪25mg+氨苯蝶啶50mg。血管扩张剂倍他啶作为一种维持药物，特别在早期波动阶段常有效，4~8mg，tid。有焦虑等因素存在时，加用镇静剂（如地西泮）。怀疑有免疫因素存在时，应给予皮质类固醇。避免咖啡、酒精、烟草刺激。治疗3个月后，若眩晕完全控制，可终止治疗。若有明显改善，可再延长3个月。最初3个月治疗失败者，延长治疗也很少奏效。有报道部分患者对高压氧或耳道压力治疗有效。手术治疗：5%左右患者保守治疗1年以上无效，症状严重影响患者的工作生活，可选择手术治疗。术式应根据听力、症状严重程度、发作频率、生理年龄和职业等来选择（见本章第三节）。四、外伤后眩晕尽管有骨迷路保护，结构精细的膜迷路仍易在外伤中受损。约20％脑震荡患者可有眩晕表现。听力测试显示高频听力损失。ENG检查显示自发性或位置性眼震，前庭反应降低，或两者都有。当震荡的影响好转时，症状及体征也趋向正常。外伤后眩晕可分为以下三类。（一）急性外伤后眩晕急性脑外伤后出现眩晕、恶心、呕吐。主要是由于突然一侧前庭功能麻痹（迷路震荡）引起。部分病例可以伴发外耳道出血、鼓膜破裂以及鼓室积血等颞骨骨折征象。但是许多急性外伤后眩晕不伴有颞骨骨折。20 1．症状眩晕呈持续性，自发性眼震快相向健侧，多数病人伴平衡障碍，易向患侧倾倒。症状在头部快速运动及患耳向下转动时加重。2．治疗表4－2中列出的前庭抑制类药对改善症状有一定的疗效。急性期东莨菪碱首选。氯苯甲嗪和茶苯酚胺可较长时间应用。症状通常在几天内可以自行改善，之后几周内可逐渐恢复。大多数患者1~3个月可完全恢复。（二）外伤后的位置性眩晕外伤后几天或几周，患者随着头位改变，出现反复发作的短暂眩晕症状。这种眩晕多数在2个月内自行缓解，几乎均在外伤后2年内完全消失。（三）外淋巴瘘外伤可以引起圆窗和（或）椭圆窗撕裂导致外淋巴瘘，使中耳压力改变直接刺激内耳。1．症状患者表现为间断性眩晕或位置性眩晕，可伴有波动性的感音性神经性耳聋。大多数患者在高度改变时（如在电梯里快速升降），或做会诱发Valsalva手法的动作（如弯腰、负重）时症状加重。有些患者暴露于较响声音时出现眩晕（Tullio现象）。应变力、喷嚏、咳嗽、潜水等压力改变也是外淋巴瘘潜在的病因。2．诊断外淋巴瘘的主要诊断依据为外伤后出现前庭功能及听力改变。其症状和体征变异较大，有时与梅尼埃病、BPPV难以区别。瘘管试验阳性有助于诊断，但瘘管试验阴性不能排除瘘管存在。瘘管试验：当存在瘘管时，正压力对外耳道刺激可引起眼震，快相向患耳，而负压引起眼震快相偏离患耳。例如：当瘘管存在于右耳时，右耳正压刺激眼震方向向右，负压眼震方向向左。眼震同时可伴眩晕。眼震存在是试验最重要的依据。如果患者仅存在眩晕而无眼震，可冷水刺激试验。3．治疗外淋巴瘘通常可自愈，症状随之缓解。外科鼓室探查术可发现和修补圆窗和椭圆窗的瘘口，但只推荐在难治且高度怀疑外淋巴瘘病例中应用。外科手术对改善前庭功能效果较改善听力佳。20 五、迷路炎（一）细菌性迷路炎中耳和乳突炎症，如慢性中耳炎，其产生毒素可导致耳蜗或/和前庭系统炎症。起病一般较隐匿，但若感染得不到控制，病情会逐渐恶化，一般不会自愈。直接迷路细菌感染可以出现在细菌性脑膜炎或中耳和内耳膜性分隔结构破坏的患者中。突发眩晕，恶心，呕吐，听力丧失，头痛，耳痛及发热是常见临床表现。化脓性迷路炎是严重而预后不良急症，早期诊断和抗生素合理应用是治疗关键。（二）病毒性迷路炎前庭功能障碍可以出现在包括流感，风疹，单纯疱疹，麻疹，流行性腮腺炎，EB病毒等常见病毒感染之后。大多数患者可以自愈，不遗留永久的听力或平衡障碍。六、缺血性疾病缺血性病变是50岁以上中老年人及糖尿病、高血压、高脂血症患者眩晕主要原因之一。影响到脑干前庭神经核、桥脑小脑脚、小脑等相关区域的缺血病变均可引起眩晕，相关综合征详见脑血管病变相应章节。（一）短暂性脑干缺血1.症状眩晕和平衡障碍是椎基底动脉病变和短暂性脑干缺血发作的主要临床表现。尽管如此，很少短暂性脑干缺血患者仅有眩晕表现。所以通常把反复发作的眩晕均归结为椎基底动脉供血不足是不合理的。除非有脑干缺血其它证据，如复视，构音障碍，面部和肢体麻木，共济失调，偏瘫，Horner征，偏盲等。总之，反复发作的眩晕而没有其他神经系统症状和体征，绝大多数为外周性眩晕。不稳感和视物模糊均可发生在前庭神经元炎或脑干性眩晕，故定位价值不大。脑干缺血很少伴有急性听力下降，偶见于小脑前下动脉闭塞，该动脉通过内听动脉供应内耳。2.诊断依据①运动障碍：单侧、双侧面部肌肉无力或行动笨拙。②感觉障碍：单侧或双侧感觉缺失或感觉异常。③一侧或双侧视野缺损，视物模糊，复视，垂直眼震或中枢性方向可变的眼震。④平衡障碍、眩晕、不稳定感或共济失调，吞咽困难或构音障碍。⑤意识丧失。20 ⑥突然起病，症状一般持续2~15分钟，24小时内缓解，不遗留神经缺失。3.鉴别诊断临床中短暂性脑干缺血与其他原因导致眩晕的良性疾病（如前庭神经元炎）相鉴别尤为重要，可早期进行干预，防止其发展为严重脑干梗塞。短暂性脑干缺血在发作间期无残留神经系统体征。但发作期仔细体格检查常可发现细微神经系统体征，如轻度Horner征、核间性眼肌麻痹、垂直眼震及中枢性眼震。这都提示病变部位位于脑干，而并非外周的前庭器官。脑干缺血患者亦可有位置性眼震，Nylen-Barany手法有助区分外周性位置性眩晕（如Bppv）。详见表4－1。治疗参见脑血管章节。（二）小脑梗塞或出血1．临床表现小脑后下动脉支配区域的急性小脑梗塞或出血可导致严重眩晕和平衡障碍，易与急性前庭神经元炎混淆。如病变仅涉及小脑半球，可没有延髓背外侧受累的其他体征，如构音障碍，Horner征，面瘫，麻木等。小脑前下动脉支配区域梗塞常引起步态不稳和肢体共济失调，一般无明显眩晕。2．诊断步态不稳，易向患侧倾倒，均可发生在小脑病变或外周前庭病变患者，故不能作为诊断依据。中枢性眼震及偏侧肢体共济失调为临床诊断提供线索。头颅CT对小脑梗塞，特别是早期病人诊断意义不大，但可发现小脑出血。头颅MRI较之更有诊断价值。3．病程小脑部位梗塞和出血一般范围较小，预后较好。患者症状可逐渐改善，仅遗留轻微后遗症。然而，较大范围梗死或血肿以及所致的水肿可压迫脑干和第四脑室导致严重后果。通常需及时脱水治疗、必要时外科减压手术，故早期诊断和急性期严密监测尤为重要。（三）迷路卒中（突发性耳聋）1.临床表现常见于内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。20 表现为急性发作性眩晕、耳鸣、听力下降，伴有恶心、呕吐，面色苍白，呈典型的周围性眩晕。开始几天常伴平衡障碍而卧床不起。多伴自发性眼震，呈水平性眼震，慢相向患侧，一般数天后可消失。眩晕症状一般持续数小时到数天后逐渐减轻，2-4周左右缓解。耳鸣、耳聋则尽管有改善但往往持续较长时间，甚至不可逆。闭目难立征常阳性，前庭功能测定提示单侧前庭功能障碍。电测听提示高频感音神经性耳聋（与美尼尔氏病鉴别），余神经系统体检阴性。2.治疗除表4－2药物对症治疗外，部分作者报道早期大剂量激素冲击治疗有一定疗效，一般选择地塞米松，剂量差异较大（20-60mg/d）。其他选择药物有扩血管药物如钙离子拮抗剂、α1受体拮抗剂、组胺受体拮抗剂、山莨菪碱等，改善内耳微循环药物如东菱迪芙、凯时、金纳多、维脑路通等，改善神经营养剂和B族维生素。恢复期加用促进前庭代偿药物如钙离子拮抗剂、倍他司丁、银杏叶制剂、其他中药等，疗程3~6月。有报道早期高压氧治疗有助于疾病恢复。（四）锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血综合征通常是因为动脉粥样硬化或动脉炎导致锁骨下动脉起始段或头臂干发生狭窄或闭塞。患侧椎动脉压力下降、血液逆流、健侧椎动脉所供应脑部的血流部分被“盗取”，逆流经患侧椎动脉流入锁骨下动脉远端而供应患侧上肢。症状特点为患侧上肢活动后产生间歇性眩晕，视力模糊，复视，共济失调，构音障碍，昏厥等椎基底动脉系统供血不足的症状。患侧上肢活动时可出现间隙性上肢疼痛和麻木等缺血表现。体格检查可发现患侧锁骨上窝血管杂音或部分可触及震颤。患侧桡动脉搏动迟缓减弱、双上肢收缩压相差20mmHg以上。明确诊断和定位有赖于血管造影。确诊患者如有脑供血不足症状即为手术指征，术式可选择血管内介入或外科手术治疗。治疗：详见第九章。七、颈性眩晕颈性眩晕是一个比较模糊的概念，至今无明确的诊断标准。大多数人认为颈椎骨质增生或占位性病变对椎体交感神经丛的刺激，导致椎动脉和基底动脉受压或痉挛，暂时缺血引起眩晕。但这种情况并不常见，临床不要过度诊断。20 眩晕常在头部或颈部处于某一特定位置或变换位置（特别是颈部扭转）时发作。此外需有椎动脉受压的间接证据（影像学提示颈椎骨质增生和椎体不稳定依据），和通过MRA或TCD提示椎动脉受压和缺血的直接依据。治疗：指导下的颈部锻炼，颈圈制动有助于改善症状。保守治疗无效的患者选择手术去除压迫和稳定颈椎。八、听神经瘤及其它颅内肿瘤颅内肿瘤产生眩晕可由肿瘤本身直接压迫、浸润前庭神经传导通路，或是间接引起颅内压增高，阻塞脑脊液循环产生脑积水而引起第四脑室底部前庭核充血和水肿从而引起眩晕。（一）听神经瘤1．临床表现听神经瘤是一种良性肿瘤,生长缓慢，通常起源于第Ⅷ对颅神经前庭支，占了桥小脑角肿瘤的80％。大多数听神经瘤患者主诉行走不稳为主而不是阵发性眩晕。当不断增大的肿瘤压迫第Ⅷ对颅神经耳蜗支或危及进入内耳的血管时，可出现听力症状，表现为一侧耳鸣，听力减退，或两侧均有。随着病程进展，听神经瘤表现为进行性听力下降，伴有不成比例的言语识别率下降，进而全聋。尽管面神经在附近，但面神经（第Ⅶ对颅神经）麻痹迹象仅在少数晚期病例中出现。第V对颅神经（三叉神经）受压的最初表现是角膜异物感，之后可能会有三叉神经任一支或所有分支分布区麻木感，少数情况下，会出现三叉神经痛的症状。2、诊断听神经瘤的早期诊断，主要根据单侧听力渐进性减退，耳鸣，同侧前庭功能障碍，邻近颅神经受累等症状。早期常没有自发性眼震。脑脊液蛋白含量增高，X片上患侧内听道扩大，CT特别是MRI强化可肯定诊断。3．治疗：见神经系统肿瘤章节。由于该肿瘤生长缓慢，一些老年患者可以暂缓手术而随访。（二）其他其他脑干、小脑、第四脑室、甚至幕上肿瘤均可引起眩晕。九、药源性平衡功能障碍（一）分类20 表4－3列举可引起眩晕、不稳定感及其他迷路功能障碍常见药物。1.抗癫痫药物大多数抗癫痫药物在血药浓度超过治疗浓度后可引起眩晕、眼震以及共济失调等症状。主要损伤前庭末梢器，可累及小脑。以苯妥英钠最常见。撤药后症状可缓解。2.酒精中毒酒精中毒常以步态不稳、构音障碍及小脑功能障碍为主要表现。位置性眩晕和眼震亦常见。主要由于前庭感受器和内淋巴内酒精浓度的改变导致一过性的重力改变，前庭感受器充当重力感受器，发出冲动产生眩晕。3.水杨酸类药物耳鸣和眩晕是水杨酸类药物中毒的早期表现，也可出现听力下降，其严重程度与水杨酸的血药浓度呈正相关，长期大剂量服用水杨酸的患者出现上述症状时应停药或减量，撤药后2~3天症状可逐渐缓解。4.氨基糖甙类抗生素氨基糖甙类抗生素可同时引起耳蜗和前庭功能损害。其中链霉素、庆大霉素、妥布霉素对前庭功能的损害更为明显,而阿米卡星、卡那霉素、新霉素则更易损害耳蜗功能，引起听力下降。该类药物主要损伤内耳的毛细胞。其耳毒性与血药浓度和用药的时间正相关。急性中毒在抗生素使用几天后便可出现，慢性中毒常在第四周出现。迷路受损没有特殊治疗方法。撤药几天后，听力和前庭功能逐渐好转，但完全恢复常大于1年。部分患者，特别是老年人及肾功能不全患者，损害可能不可逆。因此在使用氨基糖甙类抗生素时，注意预防其耳毒性的副作用应引起临床医师的重视。应注意监测日总剂量、治疗时间、血药浓度，并注意临床观察患者的听力及前庭功能。一旦出现中毒症状，应立即停用。5.麻醉、镇静及催眠药该类药由于其明显的中枢抑制作用，抑制相应皮层的综合分析功能，从而出现头晕、不稳感，并无明确的运动错觉。20 表4－3常见耳毒性药物药物前庭功能毒性耳蜗功能毒性抗癫痫药物苯妥英钠+++苯巴比妥+++卡马西平+++乙琥胺+++酒精乙醇++甲醇++水杨酸类++++金鸡纳碱奎宁++++奎尼丁++++氨基糖甙类抗生素链霉素++++庆大霉素++++卡那霉素++++妥布霉素++++新霉素++++其它抗生素米诺霉素+++多粘霉素B+++粘霉素+++重金属顺铂++++注：+，轻度；++，中度；+++，重度。（二）诊断20 相关用药史，氨基糖甙类抗生素中毒为例，平衡障碍严重，眩晕相对较轻，且在躺或坐着不动时无明显眩晕，在体位变动（坐起特别是站起走路）时出现明显的眩晕和不稳。可有听力障碍。前庭功能检查可提示两侧前庭功能障碍。（一）治疗主要是停用相关药物。无特效治疗，早期短时前庭抑制剂对改善症状有帮助。可适当应用B族维生素和促进前庭代偿药物如钙离子拮抗剂、倍他司丁、银杏叶制剂、其他中药等。十、振动性幻视振动性幻视是一种幻觉，觉得静止事物在前后摆动、急剧跳动或摇晃，患者有体位性眩晕和眼震。常发生于颅颈区畸形，如小脑异位、小脑扁桃体下疝畸形等，以及小脑的退行性变，如橄榄桥脑小脑萎缩、多发性硬化等。巴氯芬对抑制振动性幻视有一定效果。常用剂量：10~20mg，tid。氯硝安定可以减轻部分小脑桥脑病变患者的振动性幻视。十一、Cogan综合征Cogan综合征是以角膜炎、结膜炎、脉络膜炎、进行性听力下降和关节炎为主要特征的一种自身免疫性疾病。主要表现为双眼发红、畏光、视物模糊、眩晕、耳鸣、听力下降，并可有发热、关节痛等全身症状。病因尚不明确。有学者发现患者血清中存在抗内耳和角膜蛋白抗体，认为其眼和位听神经损害与特异性自身免疫反映有关，是系统性血管炎的一种。治疗上主要应用糖皮质激素，并联合免疫抑制剂治疗，包括环磷酰胺、环孢菌素A、甲氨蝶呤等。但治疗对听力改善疗效甚微。十二、偏头痛（一）临床表现眩晕可为基底动脉偏头痛主要症状之一，较多见于儿童和青春期女性，常同时伴有闪光暗点、视物模糊、视野缺损等视觉先兆，可有复视、眼震、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木无力等椎-基底动脉缺血表现。眩晕发作期间常出现搏动性头痛，以枕部多见。部分儿童反复出现眩晕而无其他临床表现，不伴头痛发作，可能是偏头痛等位发作。（二）诊断该疾病诊断是排除性诊断。但对有偏头痛其他表现患者，临床医师应将其放在考虑范围。20 （三）治疗基底动脉型偏头痛患者是否进行预防性的治疗，目前尚有争议。多数学者认为心得安、丙戊酸以及阿米替林的预防性使用可以减少发作频度和强度。钙通道拮抗剂维拉帕米对这类偏头痛预防亦有效。具体治疗详见头痛章节。十三、眩晕型癫痫眩晕可作为单纯部分发作的主要表现或复杂部分性癫痫先兆，为接受前庭系统投射的皮层（颞上回以及颞顶交界皮层相关区域）异常放电所致。多数患者有其他颞叶癫痫表现。脑电图异常放电有助于诊断。治疗有赖于抗癫痫药物和/或脑内局部病灶切除。详见癫痫章节。十四、晕动症晕动症即指乘车、船、飞机时，由于交通工具的加、减速，或颠簸震动，刺激前庭迷路使前庭系统与视觉系统传入不匹配而出现头晕、头痛、恶心、呕吐，甚至虚脱、休克，伴有面色苍白、出冷汗、心动过速或过缓、血压下降，可有眼球震颤、平衡失调等。本病可因情绪抑郁、精神紧张、饥饿、过度疲劳及嗅异常气味等诱发。表4－2中的药物对晕动症防治有效。常用茶苯海明，在乘车前30分钟预防性服用。晕动症发生时，尽量让病人闭目，避免凝视窗外快速移动物体。20