63呼吸系统疾病病人的麻醉

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63呼吸系统疾病病人的麻醉第63章呼吸系统疾病病人的麻醉　　　　急、慢性呼吸系统疾病或呼吸功能减退的病人，麻醉与手术创伤可进一步引起肺功能受损，故在围手术期呼吸系统并发症较高。这些并发症包括肺不张、肺炎、支气管炎、支气管痉挛及呼吸衰竭等。影响并发症的因素包括术前并存的呼吸系统疾病、吸烟、肥胖、手术的类型及麻醉持续的时间。术前呼吸功能评估及麻醉前准备的目标是预测术中、术后肺部并发症的风险性。根据病情选择合适的麻醉药物及方法，并加强术中术后管理，减少围术期肺部并发症，改善预后。　　　　　　　　　　　　　　第1节　病理生理概述一、阻塞性通气功能障碍疾病慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，但部分具有可逆性，可伴有气道高反应性。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿不属于COPD。支气管哮喘的气流阻塞具有可逆性，现已认为它是一种具有复杂的细胞与化学介质参与的特殊炎症性疾病，不属于COPD。但也有某些支气管哮喘患者，在疾病进展中发展为不可逆的气流阻塞，当支气管哮喘与慢性支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD的范围。 病理及病理生理的特点为：①中心气道及周围气道（内径<2mm）慢性炎症，粘液腺、杯状细胞增生，粘液分泌旺盛，纤毛运动功能受损。全麻时要避免应用刺激呼吸道分泌的麻醉药，并随时清除气管内分泌物。②在周围气道损伤修复过程中,胶原增生，瘢痕形成，引起管腔狭窄。周围气道阻力增加，形成阻塞性通气功能障碍，一秒量（FEV1）和一秒率（FEV1/FVC）减少，最大呼气峰流速（PEF）降低。肺容量改变，包括肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，肺活量（VC）下降等。手术尤其是上腹部及开胸手术可进一步损害肺功能，造成术后急性呼吸衰竭，术后可能需要长时间呼吸支持。③周围气道阻塞的部位和程度不同，肺泡内气体进入和排出的时间不一致，气流分布不均匀，而有些肺泡毛细血管因炎性纤维化致血流减少，但通气正常，这些都将造成通气/血流（V/Q）比例失调，造成换气功能障碍，影响麻醉药的摄取和排出，麻醉诱导和恢复减慢；全麻药物可减弱缺氧性肺血管收缩（HPV），进一步加重V/Q失调。④早期缺氧导致广泛的肺血管痉挛，阻力增高；晚期糖蛋白和胶原沉着使血管壁增厚、狭窄甚至闭塞，其结果是导致肺动脉高压，重者可发作肺源性心脏病。病人的心肺代偿功能差，不能耐受缺氧，失血，输液过量和麻醉过深。⑤肺部炎症时，机体氧摄取增高，肺内分流和肺后分流（指肺炎致支气管血循环增多）也增加，肺泡－终末毛细血管氧弥散受限，这些都足以引起不同程度的低氧血症，因此麻醉中及手术后必须加强氧疗。肺功能的检查（FEV1/FVC，FEV1％，RV/TLC，RV）对确立气流阻塞及其严重程度，对肺气肿诊断有重要意义。由于FEV1下降与COPD严重程度和预后有很好的相关性，故根据FEV1下降对COPD分为I级、II级、III级（表63－1）。表63－1.COPD分级　分级FEV1％I（轻）≥70II（中）50～69III（重）＜50II、III级应做动脉血气检查，以了解PaO2和PaCO2的改变。下面介绍几种常见阻塞性通气功能障碍疾病的病理生理。（一）慢性支气管炎 　　慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。在早期，主要表现为有些病人的小气道功能异常，而大气道功能的检查如一秒量（FEV1）、最大通气量（MVV）等多为正常。随着病情加重，管壁增厚，气道狭窄，形成阻塞性通气功能障碍。呼气时间明显延长，一秒量显著降低；又因支气管的粘液腺及杯状细胞增生肥大，粘液分泌增加，纤毛功能减弱，炎性细胞浸润，粘液及炎性渗出物在支气管腔内潴留，易继发感染。病变加重时可出现呼吸困难，高碳酸血症和低氧血症，甚至呼吸衰竭。　　吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要危险因素。长期吸烟可产生如下改变：①支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能，此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。②吸烟者下呼吸道巨噬细胞、中性粒细胞和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，释放出各种细胞因子导致肺泡壁的破坏和间质纤维化。③烟雾中的一氧化碳和尼古丁对心血管系统有显著影响。尼古丁兴奋交感神经系统，引起末梢血管收缩，心率增快和心肌耗氧量增加。一氧化碳与血红蛋白的结合力较氧大200倍，当碳氧血红蛋白浓度增加时，氧合血红蛋白量相对减少，致组织氧供减少，并可导致红细胞增多症及血粘度增高。④吸烟的致癌作用已被公认，另外，还可引起胃酸分泌增加，诱发溃疡，降低食管下段括约肌的张力，造成返流性食管炎。　　（二）阻塞性肺气肿　　　阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂，临床上多为慢支的常见并发症。慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡的血流减少，此时肺区虽有通气，但无血液灌流，导致生理无效腔增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，V/Q比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。　　（三）支气管哮喘 　　　支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。支气管哮喘发作时，广泛的细支气管平滑肌痉挛，管腔变窄，再加上粘膜水肿，小支气管粘稠痰栓堵塞，均足以引起气道阻塞而致严重通气不足，表现呼气性呼吸困难，呼吸功增加，气流分布异常，肺泡有效换气面积减少。早期有缺氧，但PaCO2正常，随着病情加剧，PaCO2升高，出现呼吸性酸中毒。根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。哮喘发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。　　（四）支气管扩张症　　　支气管扩张症是慢性支气管化脓性疾病，由于支气管及其周围组织慢性炎症，破坏管壁，以至支气管管腔扩张和变形。支气管扩张症的病理生理主要表现为以下三方面①气道动力学改变：由于扩张的支气管壁较薄弱，咳嗽时可引起该支气管陷闭和下游支气管阻塞，使咳嗽的效能降低，分泌物潴留在支气管的管腔内不易排出，炎症因而进一步加重；②支气管粘膜的粘液纤毛运载系统功能降低：这一方面是由于纤毛上皮的破坏，另一方面是由于分泌物内二硫键和DNA增加，使其内聚力增加而使清除变慢；③大部分患者呈阻塞性通气功能障碍，有些为小气道功能异常，又因气体在肺内分布不均匀，可有生理无效腔增大，严重者有残气增多，V/Q失调及弥散功能障碍，造成患者低氧血症，长期低氧血症又可导致肺动脉高压和肺心病。支气管扩张症的主要临床表现为慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、出现肺部感染及慢性感染中毒症状。（五）阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 　　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive　sleep　apnea　syndrome，　OSAS）指存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s，每小时累积超过5次，每晚6小时睡眠中超过30次。OSAS的病理生理表现为①低氧血症：可伴有高碳酸血症；②心律失常：可表现为进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速；③血液动力学改变：起初仅在睡眠时发生，随着病情的进展，在清醒状态下也可出现肺动脉高压，甚至引起肺心病；④神经反射功能改变：呼吸中枢对CO2和低氧刺激的敏感性降低。尤其在应用对呼吸中枢具有抑制作用的药物时，可导致严重意外发生。二、限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍根据病因分为内源性及外源性限制性通气功能障碍。内源性限制性通气功能障碍主要指疾病引起了功能性肺泡及呼吸膜的增厚，而使肺泡的充盈、萎陷及气体交换发生困难，如肺间质纤维化、炎性实变、矽肺、肺泡蛋白沉积症等。外源性限制性通气功能障碍主要是由于胸廓的顺应性下降、外力压迫或膈肌功能减退而导致的有效肺泡容积下降，从而影响气体交换，如肋骨骨折、胸骨成形术后、脊柱胸廓畸形、神经肌肉疾病及过度肥胖等。病理生理改变的主要特点是胸廓或肺组织扩张受限，肺顺应性降低。麻醉时注意呼吸管理，适当增加辅助呼吸或控制通气的压力，以改善通气功能。　　脊柱侧弯者，一侧胸廓变形，肋间隙变窄，影响胸廓扩张和正常呼吸运动。神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、脊椎骨折或脊髓疾病引起的截瘫，均可致呼吸肌麻痹而限制通气，这些病人的肺本身并无病变。（一）胸腔积液　　　在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。胸腔积液的主要病因包括：①胸膜毛细血管静水压增高；②胸膜毛细血管壁通透性增加；③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；④壁层胸膜淋巴回流障碍；⑤损伤等所致胸腔内出血。积液达0.3-0.5L以上时，可有胸胀闷感；大量积液则伴有气促、心悸。视积液多少和部位，胸部有相应体征和影像学表现。　　（二）矽肺 　　　　矽肺是由于长期吸入大量含有二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。由于矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量和残气量均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气障碍时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，同时合并弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和二氧化碳潴留。　　（三）肥胖症　　　　因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数[BMI＝体重（Kg）/身高2（m2）]大于28者称为肥胖症。过多的脂肪尤其是腹腔内脂肪增多，可使膈肌上抬并限制胸廓呼吸运动，胸廓顺应性降低，功能性残气量及呼吸储备明显减少。肥胖可致舌肌张力降低和舌根脂肪堆积，易致舌后坠而引起上呼吸道不全阻塞。当肥胖病人取平卧或头低位时，膈肌可因腹腔内容物及腹壁、腹腔内脂肪的重量而显著上移，由此可致肺容量显著减少，通气功能障碍，呼吸作功增加。当肥胖人站立时，胸腔内垂直压力梯度增加，可使下位区的肺组织严重受压，小气道闭合，导致PaO2降低和PaCO2增高，PaCO2常超过48mmHg，长期缺氧可发生继发性红细胞增多症、肺动脉高压，形成肺心病而心力衰竭。　　　　　　第2节术前评估和术前准备　　合并呼吸系统疾患的病人往往心肺代偿功能不足，围术期发生并发症的机率高于常人，因此麻醉前应充分了解病史及其病理生理特点，有助于根据病人的手术和合并症情况更加合理的选择麻醉方式，进行充分的术前准备，便于术中管理和术后治疗，减少围术期的死亡率，提高麻醉质量。一、麻醉前评估（一）　病史和体检 　　术前应全面细致地复习病史，了解疾病的诊治过程。特别注意以下几点：①咳嗽：是否长期咳嗽，咳嗽的性质及咳嗽的昼夜变化。②咳痰：了解痰量的多少，颜色，粘稠程度，是否易于咳出，改变体位对于排痰有无帮助，痰中是否带血，若有咯血应了解咯血量多少。③呼吸困难：呼吸困难的性质（吸气性，呼气性，混合性），静息时是否有呼吸困难发生。静息时有呼吸困难发生提示心肺代偿差，对麻醉、手术耐受均不佳。④吸烟史：对于吸烟者应了解每日的吸烟量，吸烟年限，术前停止吸烟的时间。每日吸烟量>10支者，术后肺部并发症的发生率将增加3～6倍。⑥疾病诱发、缓解因素，如哮喘病人是否有特异的致敏原。⑤治疗史：抗生素，支气管扩张剂以及糖皮质激素的应用，包括具体用药及病人对药物的反应，因呼吸系统疾病入院治疗的次数。　　在对病人进行体检时应该注意以下征象：①体型及外貌：肥胖、脊柱侧弯可引起肺容积减少（功能残气量FRC，肺总量TLC）和肺顺应性下降，易出现肺不张和低氧血症。营养不良，恶液质的病人呼吸肌力量弱，免疫力下降，易合并感染。观察口唇、甲床有无紫绀。②呼吸情况：呼吸频率大于25次/分是呼吸衰竭早期的表现；呼吸模式：呼气费力提示有气道梗阻；随着膈肌和肋间肌负荷加重，辅助呼吸肌的作用增强，出现反常呼吸时提示膈肌麻痹或严重功能障碍。COPD病人可表现为桶状胸；如果胸壁不对称可能有气胸，胸腔积液或肺实变。③胸部听诊具有重要意义，阻塞性肺病患者呼气相延长，呼吸音低，痰液潴留时可闻及粗糙的湿性罗音，位置不固定，可在咳痰后消失，若罗音固定则可能为支气管扩张症或肺脓肿。在有小气道痉挛的病人可闻及音调较高的哮鸣音，见于哮喘或慢性喘息性支气管炎患者。④在肺气肿的病人肺部叩诊呈过清音，叩诊呈浊音者提示有肺实变。⑤合并肺动脉高压，肺心病右心功能不全可有颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（＋），心脏听诊可闻及第2心音分裂。 　　合并呼吸系统疾病的病人构成手术和麻醉的危险因素有①高龄：年龄越大，肺泡总面积减少，闭合气量增加，肺顺应性下降，并发症越多；②肥胖；③一般情况；④吸烟者即使没有肺部疾病史，术后并发症也明显升高；⑤肺部疾病史如COPD、哮喘和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病史。COPD病史是最重要的危险因素，尤其对于严重COPD者，术后并发症明显升高；⑥手术部位和时间：部位越接近膈肌，时间越长，并发症越多；⑦麻醉方式，全身麻醉较椎管内麻醉和区域阻滞更容易出现各种并发症。　　（二）　实验室检查　　慢性呼吸系统疾病的病人血红蛋白大于160g/L,红细胞压积大于60％往往提示有慢性缺氧，白细胞计数及分类可反映出有无感染。　　病人术前都应常规行胸部正侧位X线检查。合并有肺源性心脏病和肺动脉高压的患者心电图可发生改变，如心电轴右偏、肺性P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，应行超声心动图进一步了解心脏功能。　　动脉血气分析是评价肺功能的有价值的指标，能够反映机体的通气情况，酸碱平衡，氧合状况以及血红蛋白含量，从而反映出病人肺部疾患的严重程度，病程急缓。如果病情较重，持续时间长就会存在慢性高碳酸血症和低氧血症，但是PH值仍在正常范围内。在严重肺疾患时，进行动脉血气分析是十分必要的。PaCO2>45mmHg时，术后呼吸系统并发症明显增加。　　（三）　术前肺功能的评估　　肺功能检查有助于了解肺部疾患的性质，严重程度以及病变是否可逆。当年龄>60岁，有肺部疾病，吸烟史以及拟行肺叶切除的病人需要常规行肺功能检查。　　1.　简易的肺功能试验①屏气试验：正常人的屏气试验可持续30S以上：持续20S以上者一般麻醉危险性小；如时间低于10S，则提示病人的心肺储备能力很差，常不能耐受手术与麻醉。②测量胸腔周径法：测量深吸气与深呼气时胸腔周径的差别，超过4cm以上者提示没有严重的肺部疾患和肺功能不全。③吹火柴试验：病人安静后深吸气，然后张口快速呼气，能将置于15cm远的火柴吹熄者，提示肺功能储备良好，否则提示储备下降。④吹气试验：嘱病人尽力吸气后，能在3秒钟内全部呼出者，表示用力肺活量基本正常，若需5秒钟以上才能完成全部呼气，提示有阻塞性通气障碍。　　2.　肺功能测定 　　肺功能测定需通过肺量计来进行，先让病人吸足空气，然后将吸入的空气用力快速呼入肺量计直至残气位。从时间－容量曲线可以得出用力肺活量（FVC）、残气量（RV）、最大呼气中期流速（MMFR）、最大分钟通气量（MMV）等重要指标。这些指标有助于预测术后发生肺部并发症的危险性（见表63－2）。表63－2术后肺部并发症危险性和术前肺功能的关系中度危险高度危险FVC<预计值的50％<15ml/kgFEV1<2L<1LFEV1/FVC<预计值的70％<预计值的35％FEF25％－75％－<14L/sRV/TLC>预计值的50％－DLCO<预计值的50％－MVV<预计值的50％－　　3.　放射性核素定量肺显像：　　99mTC肺灌注显像可预测肺切除后肺功能，即FEV1的术后预计值（PPO－FEV1）PPO－FEV1＝术前FEV1×健肺灌注扫描值％PPO－FEV1公式是根据全肺共19个肺段，每个肺段相当于全肺的5.26%,即PPO－FEV1＝术前FEV1×[1-(s×5.26)/100]　(S=切除的支气管肺段数)PPO－FEV1小于1L术后肺并发症明显升高。对于术前有肺疾患的肺叶切除病人，PPO－FEV1比单纯的FEV1要敏感。二、麻醉前准备　　麻醉前准备的目的在于改善呼吸功能，提高心肺代偿能力，增加病人对手术和麻醉的耐受。进行麻醉前准备时应区分病变是否可逆，对于可逆病变要尽可能纠正。可逆病变包括：支气管痉挛，呼吸道感染，痰液潴留，心源性肺水肿，胸腔积液，肥胖和胸壁损伤等。而下列病变则属不可逆的：肺气肿，肿瘤所致的局限性肺不张，脊柱侧弯，脊椎损伤和肺间质纤维化。经过充分的术前准备可减少术中、术后并发症，减少ICU的住院天数。　　（一）常规准备： 对于长期吸烟者，术前应尽可能的戒烟，越早越好。术前戒烟6－12周较为理想。戒烟的益处见表63－3。临床上戒烟十分困难，但术前至少应禁烟两周，才能减少气道分泌物和改善通气。表63－3戒烟时间和戒烟益处的关系戒烟时间益处12－24h血中一氧化碳和尼古丁水平降低48－72h碳氧血红蛋白可降至正常水平，纤毛功能改善1－2w痰量减少4－6w肺功能改善6－8w机体免疫功能和代谢功能改善8－12w术后并发症减少　　指导病人进行呼吸锻炼，在胸式呼吸已不能有效增加肺通气量时，应练习深而慢的腹式呼吸。进行呼吸锻炼，自主深呼吸，咳嗽等手段有助于分泌物的排出及增加肺容量，降低术后肺部并发症的发生率。　　合并有胸腔积液者，积液量较大，并影响到FRC时可行胸穿放液或放置引流装置。张力性气胸者应放置胸腔闭式引流，行全身麻醉前24小时不能拔出引流管。（二）解除气道痉挛支气管哮喘和慢性支气管炎都可出现支气管痉挛，是围术期常见的可逆性阻塞性病变，在支气管痉挛未消除时，任何择期手术都应推迟。临床常用的支气管扩张剂包括：β2－受体激动剂，抗胆碱能药物以及甲基黄嘌呤类（茶碱）药物，剂型和给药途径多样。对于部分急性重症患者，用β2－受体激动剂或抗胆碱能药物雾化吸入，因其剂量大，使用方便，效果较好。术前接受此类治疗的病人应坚持用药至手术当日。　　1.抗胆碱能药物：异丙托品（ipratropine）起效时间比β2－受体激动剂慢，但作用时间长；30－90分钟达峰效应，持续4－6小时。剂量为40－80μg（每喷20μg），每天3－4次。副作用小，可以长期应用，少有耐药。与β2－受体激动剂联合应用产生相加效应，较单独用药效果好。　　2.β2－受体激动剂： 　　主要有沙丁胺醇（salbutamol），间羟舒喘宁（terbutaline）等制剂。雾化吸入，数分钟开始起效，15－30分钟达最大效应，持续作用4－5小时。剂量为100－200μg；（每喷100μg），每24小时不超过8－12喷。主要用于缓解症状。其长效缓释制剂口服对于夜间与清晨的症状缓解有利。与支气管哮喘者相比，COPD应用β2－受体激动剂的治疗效果稍差。　　3.茶碱类药物：　　在COPD患者中应用较为广泛。与前两者相比，支气管扩张作用类似或稍弱。缓释型茶碱1－2次/日，即可达到稳定的血药浓度，对于夜间发作的支气管痉挛有较好的疗效。但是在应用茶碱时应注意监测血药浓度，血中茶碱浓度5μg/ml即有治疗效果，﹥15μg/ml时即可产生副作用。茶碱与沙丁胺醇或异丙托品共用，可达到最大程度的解痉作用。　　4.糖皮质激素治疗：通常用于支气管扩张剂疗效不佳的病人。其临床效应需几个小时才能产生。糖皮质激素能够减少气道炎症和反应性、水肿、粘液分泌。常用药物如氢化可的松，100mg静脉给药，每8小时一次。COPD患者应用糖皮质激素应采取谨慎态度。在COPD急性加重期，当可能合并支气管哮喘或对β2－受体激动剂有肯定效果时，可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，但要尽量避免大剂量长期应用。（三）抗感染治疗　　急性上呼吸道感染患者择期手术在治疗好转后施行。伴有大量痰液者，应于痰液减少后2周再行手术，慢性呼吸道疾病患者，为防止肺部感染，术前3天常规应用抗生素。肺部感染病原微生物包括细菌和病毒，合理应用抗生素治疗是关键，痰或气道分泌物的致病菌培养＋药敏试验有助于抗生素的选择。在致病菌未能确定时，常根据经验用药，对于病情较重的宜选用广谱抗生素，静脉给药。抗感染同时还要清除气道分泌物，否则痰液潴留感染不愈，而且在停药后常使细菌成为耐药菌株，造成治疗困难。　　（四）祛痰 　　目前祛痰药主要有两类：粘液分泌促进药,代表药物有氯化铵0.3-0.6g，每日三次口服，但药物疗效难以肯定，特别在痰液稠厚时几乎无效；溴已新是粘液溶解药的代表,氨溴索（沐舒坦）是溴已新在体内的有效代谢产物，可促进粘痰的溶解，降低痰液与纤毛的粘着力，增加痰液的排出。除了应用祛痰药物外，输液，雾化吸入湿化气道，体位引流，胸背部拍击均有利于痰液的排出。　　经术前处理后病人的呼出气体流速，PaCO2恢复正常，痰量减少，胸部听诊哮鸣音减少或消失提示治疗反应良好，达到较为理想状态。　　（五）麻醉前用药　阿片类药物具有镇痛镇静作用，苯二氮卓类药物是有效的抗焦虑药物但是两者都能显著抑制呼吸中枢，作为麻醉前用药应该谨慎，对于情绪紧张的病人，如果肺功能损害不严重可以应用。在严重呼吸功能不全的病人避免用药。应用抗胆碱能药物可解除迷走神经反射，减少气道分泌物，减轻插管反应，但是会增加痰液粘稠度，不利于痰液排出，而且有研究认为常规剂量尚不足以抵销插管时的反应，可根据病人具体情况应用，常用药物阿托品，东莨菪碱。H2受体拮抗剂不宜应用，能诱发支气管痉挛。术前应用支气管扩张剂者应持续用药至麻醉诱导前。三、麻醉选择　　麻醉选择应结合病人的具体情况而定，理想的麻醉方法和药物选择原则应是：①呼吸循环干扰少；②镇静、止痛和肌松作用好；③手术不良反射阻断满意；④术后苏醒恢复快；⑤并发症少。　　（一）麻醉方法的选择　　局麻和神经阻滞对呼吸功能影响很小，保留自主呼吸，能主动咳出气道分泌物，用于合并呼吸系统疾患的病人较为安全，但在使用上有一定局限性，神经阻滞只适用于颈部及四肢手术。 　　椎管内阻滞镇痛和肌松的效果好，适用于下腹部，下肢手术。脊麻对血流动力学干扰较大，麻醉平面较难控制，在严重COPD的病人依靠辅助肌参与呼吸时，如果出现运动阻滞可降低FRC，使病人咳嗽及清除分泌物的能力下降，导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭，因此较少选用。硬膜外麻醉阻滞范围与麻醉药种类浓度、剂量都有关系，麻醉平面不宜高于T6水平，否则一方面影响呼吸肌功能，另一方面阻滞肺交感神经丛，易诱发哮喘。　　已有呼吸功能储备下降的患者，如高龄、体弱、盆腹腔巨大肿瘤、上腹部、开胸手术及时间较长复杂的手术宜选用全身麻醉。气管内插管全身麻醉气管插管便于术中管理，可保证术中充分的氧供；吸入麻醉药可通过呼吸道排出，不会产生后遗的镇静效应；吸入麻醉药还有扩张支气管的作用，治疗术中支气管痉挛。但是全麻也对机体造成一定伤害：吸入干燥气体，不利于分泌物排出；吸入麻醉药抑制纤毛运动而影响排痰；气管导管对气道产生刺激；气管内插管使功能残气量减少，肺泡无效腔增大，影响肺内气体的分布和交换。在全麻时，要防止麻醉装置加大气道阻力和无效腔，选用粗细合适的气管导管，最好选用低压充气套囊，防止粘膜受压，影响纤毛功能。　　（二）麻醉药物的选择　　氟烷麻醉效能强、诱导及苏醒迅速，对呼吸道无刺激，可直接松弛支气管平滑肌，但是使心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，有诱发心律失常的顾虑。安氟醚，异氟醚对气道无刺激，不增加气道分泌物，有扩张支气管平滑肌的作用，可降低肺顺应性和功能残气量，而有研究显示，七氟醚（1.1MAC）支气管扩张作用最强。氧化亚氮对呼吸道没有刺激性，不引起呼吸抑制，麻醉效能较低，需和其他吸入药物联合应用。　　硫喷妥钠麻醉时对交感神经的抑制明显，副交感神经占优势，可诱发喉痉挛和支气管痉挛，支气管哮喘病人不宜采用。氯胺酮增加内源性儿茶酚胺，可使支气管扩张，适用于支气管哮喘病人。但氯胺酮增加肺血管阻力，使肺动脉压升高，禁用于有肺动脉高压者。异丙酚对呼吸轻度抑制，对喉反射有一定的抑制，喉痉挛很少见，可用于哮喘患者。　　对于有慢性喘息性支气管炎或哮喘的病人，肌松药选择应避免组胺释放较强的药物。琥珀酰胆碱，筒箭毒碱，阿曲库胺，美维松都有组胺释放作用，避免使用。维库溴铵无组胺释放作用，泮库溴铵和哌库溴铵及顺式阿曲库胺等均可应用。 　　麻醉性镇痛药中吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用而引起支气管收缩，哮喘病人可诱发发作，而且吗啡有抑制小支气管的纤毛运动，应避免用于支气管痉挛的患者。芬太尼有抗组胺的作用，可以缓解支气管痉挛，可在术中应用。第3节麻醉管理　　仅有合理的麻醉选择，若术中管理欠妥，仍会出现呼吸、循环系统严重并发症。麻醉实施的原则为：①加强对呼吸循环的监测；②维持呼吸道通畅和足够的通气量，防止缺氧和二氧化碳蓄积，但要避免PaCO2长时间低于4.6kPa（35mmHg），否则可引起脑血管痉挛和供血不足；③维持循环稳定，避免血压过高或过低，预防心律失常，遇有休克应及时纠正；④纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，掌握输血输液的量和速度，防止过量或不足；⑤在满足手术要求的前提下，尽可能减少麻醉药用量，全麻不宜过深，椎管内麻醉阻滞范围不宜过广。一、全麻的管理　　对于不同病理生理的呼吸系统疾病，全麻管理有不同的要求。麻醉过程中需要根据疾病的病理生理、术中病情变化、患者的治疗反应及时作出判断，并选择个体化的处理方案。 　　除了哮喘，在慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上/下呼吸道感染的病人也可能出现气道高反应状态。气道高反应患者全身麻醉的主要目标是防止气道痉挛，如果发生痉挛，则应减轻其程度，使之易于逆转。气道高反应患者施行全身麻醉时应注意：①麻醉诱导：力求平稳，避免兴奋和呛咳，达到充分麻醉深度前不宜进行气管插管。如果需要快速诱导，气管插管，则诱导药物宜合理地选用氯胺酮（1～2mg/kg）或异丙酚（2～3mg/kg），依托咪酯和硫喷妥钠对降低气道反射无效。②围术期预防支气管痉挛：静注利多卡因（1－2mg/kg）有预防及治疗支气管痉挛的功效，其作用机制主要是阻滞了气道对刺激物的反射，局麻药雾化吸入并不比静脉用药更有效，反而可能因为直接刺激气道而诱发支气管痉挛。全身麻醉前1～2小时应用β2－受体激动剂如沙丁胺醇对预防亦有利。③麻醉性镇痛药的使用：使用吗啡的顾虑是血浆组胺浓度的增加引起气道的反应，而芬太尼及其衍生物几乎没有组胺释放作用，但应避免将芬太尼引起的躯干肌肉僵硬与支气管痉挛混淆。④肌松剂的应用：肌松剂可促使组胺释放，阻断M2受体，产生收缩效应，维库溴铵这方面的作用最弱。使用肌松剂还需要考虑拮抗的问题，应尽量避免应用新斯的明，因为其可增加气道分泌物，诱发支气管痉挛。选用短效肌松剂；如果必须拮抗时可用腾喜龙。⑤气管拔管：自主呼吸存在，同时又有满意的潮气量，允许在深麻醉下拔管。　　支气管痉挛的诊断标准是伴有气道峰压增高和呼气相哮鸣音的通气困难。术中如出现哮鸣音，不能仅认为是支气管痉挛发作，首先要对肺水肿、肺栓塞、误吸、气管导管梗阻作出鉴别诊断。如确系支气管痉挛，其处理为：①消除刺激因素，如系药物或生物制品，应立即停用。②加深麻醉，但对严重支气管痉挛，不是完全有效。③术中治疗的关键是吸入β2受体激动剂（如沙丁胺醇200－400μg）。通过计量型吸入器，以弯头将气雾剂送至病人呼吸回路。茶碱类药物（氨茶碱5mg/kg）或糖皮质激素（氢化可的松1～2mg/kg）亦有一定应用价值。④纠正缺氧和二氧化碳蓄积，选择合适的通气模式和通气参数，必要时可手控通气，以克服气道阻力所致的通气不足。　　对于严重COPD的患者，心肺功能极其脆弱，麻醉诱导和维持既要有效地消除病人的应激反应，又要保持病人血液动力学的稳定。麻醉中应注意：①麻醉诱导的药物应小量缓慢给予，麻醉维持采用低浓度吸入麻醉复合硬膜外阻滞较佳。②选择通气模式为小潮气量、延长呼气时间，必要时加用PEEP以防止呼气初细支气管萎陷闭合，吸：呼比（I：E）宜为1：2.5～3，并根据监测PETCO2和血气分析调节呼吸频率，使PaCO2保持在允许的高碳酸血症范围。③术中要彻底清除呼吸道分泌物，但吸引忌过频，吸痰前应加深麻醉、吸高浓度氧，每次吸痰持续时间不超过10秒。④对呼吸道分泌物多而潮气量小的危重病人，手术完毕时可作管切开，以减少解剖死腔，便于清理呼吸道及施行呼吸支持治疗。 　　阻塞性呼吸睡眠暂停综合症全身麻醉应注意：①麻醉诱导中因上呼吸道张力消失和舌后坠，上呼吸道障碍远较正常人多见且严重，此类病人目前多主张清醒插管，尤其是保护性反射已严重消退的重症病人，应用带套囊的气管导管保证气道开放十分重要。②麻醉维持中需要控制呼吸并调节PETCO2至术前水平，避免应用肌松剂。③全麻对OSAS病人的主要危险在拔管以后，拔管前麻醉应完全恢复，清醒拔管是必要的，尽管患者意识基本清醒，但麻醉药的残余作用并未完全清除，诱发呼吸暂停的潜在危险因素依然存在。　　限制性通气障碍患者影响诱导及维持的全身麻醉药选择。尽量少用抑制呼吸的药物以避免术后对呼吸的影响；为避免通气不足，采用小潮气量、增加呼吸频率，但术中正压通气的气道压力仍可能较高，增加了肺部气压伤、气胸的危险；肺功能受损的患者术后早期需要呼吸支持。二、椎管内麻醉的管理　　椎管内麻醉尤其是上胸段硬膜外阻滞，可明显降低呼吸储备功能而致通气不足，麻醉期要注意：①肥胖病人由于硬膜外腔脂肪过多，相应硬膜外腔隙缩小，因此必须相应减少硬膜外阻滞的用药量；②为减轻对呼吸功能的影响，硬膜外阻滞的局麻药宜采用低浓度（1～1.5％利多卡因、0.15%地卡因、0.25～0.5％布吡卡因）、小剂量，并尽量控制阻滞平面在T6以下；③高平面硬膜外阻滞（T6以上）时，注药后20～30分钟时的呼吸影响最大，此时腹肌松弛无力，呼吸动作显著削弱，因此，必须及时吸氧，备妥麻醉机，必要时施行面罩吸氧辅助呼吸；④必须做到麻醉完善，谨慎应用镇痛镇静药物，阿片类药物、巴比妥类和安定类药物能抑制缺氧对呼吸功能的驱动，对依靠低氧血症刺激通气反应而维持呼吸功能的患者，如肺心病、阻塞性肺气肿患者，如盲目滥加镇痛镇静药，可抑制呼吸中枢，并因镇静、嗜睡引起舌后坠，形成呼吸道不全梗阻；⑤如遇血压下降，应及时处理，因循环障碍将进一步加重呼吸功能不全的程度。⑥术毕可留置硬膜外导管，以备术后切口镇痛治疗。三、麻醉期间监测　　麻醉期间除常规监测血压、脉搏、呼吸及ECG外，必要时还需要监测直接动脉压、CVP及PAWP，籍以随时了解手术、麻醉及体位对循环功能的影响。应加强对呼吸的监测，以判断全麻后能否拔除气管导管及是否需要继续进行呼吸支持治疗。　　 呼吸功能的常规监测包括呼吸频率、幅度和节律；呼吸音的强度、音质及时相的变化；指甲、口唇粘膜、眼睑有无紫绀。条件允许时还需要监测下列项目：①脉搏血氧饱和度（SpO2）：连续性无创监测，与血氧分压有很好的相关性，可及时反应机体的血氧变化，以指导呼吸管理，术中供氧，拔管指征及呼吸机治疗指标。②呼吸容量：设置于麻醉机的呼吸回路中，显示潮气量、分钟通气量及呼吸频率。机械通气时不能以呼吸容量表显示的数字作为通气量是否正常的唯一指标，应结合其他临床观察如胸廓的运动、呼吸音大小进行综合判断。③呼吸力学监测：包括气道压力、阻力及肺顺应性。机械通气时，气道压力的高低是反映通气阻力的重要指标，压力过高一般由气道阻力增高或肺顺应性降低引起，气道阻力升高的常见原因有气道梗阻、痰或血块阻塞及各种原因所致的支气管痉挛，肺顺应性下降常由于肺充血水肿、麻醉过浅肌松不够，肥胖、俯卧位也使胸廓顺应性下降。④血气分析监测：通过血气分析可了解pH、PaO2、PaCO2、BE及Hgb等重要指标，反应了呼吸、循环功能的变化和酸碱平衡，对呼吸循环的管理有很大的指导意义。⑤呼气末二氧化碳分压（PETCO2）：正常值为35～45mmHg，影响PETCO2的因素包括CO2产量、肺换气量、肺血流灌注及机械故障，CO2波形图监测可用来评价整个气道及呼吸回路的通畅情况，通气功能、循环功能、肺血流状态，还可指导麻醉机呼吸通气量的调节，为许多肺部严重病理改变提供早期依据。⑥呼吸力学连续监测（CAM）：能在最接近患者的气管导管口或面罩外口处连续无创监测通气压力、容量、流率、顺应性和阻力等14项通气指标，且以肺顺应性环（PV环和FV环）为主进行综合分析，该监测可指导术中管理，有助于早期发现呼吸异常并分析其原因作出及时处理。　　第4节麻醉后处理 　　在并存呼吸系统疾病的术后死亡病例中，约有13～25％死于肺部并发症。妥善的术后处理，对预防并发症，减少围手术期死亡率有重要意义。手术后通气不足的常见影响因素有：①麻醉期麻醉药物的残余作用，以及术后重复应用镇痛药，均可使通气量减少，咳嗽反射减弱，甚至呼吸明显抑制；②椎管内麻醉阻滞平面达胸段时，在麻醉作用消退前将影响通气；③术后因切口疼痛致膈肌活动减弱，以及术后腹胀，胸腹部敷料包扎过紧等因素，均可限制通气而出现低氧血症；④功能性残气量减少及咳嗽无力可致肺不张，肺内分流增加，V/Q比失调，加重低氧血症。术后需针对上述因素做出相应处理，尤其是应注意以下几方面的问题。一、保持呼吸道通畅　　术后因上呼吸道肌肉松弛，舌根后坠或咽后壁阻塞可导致上呼吸道阻塞，处理方法是头尽量后仰，将下颌向前上提起，如果长时间舌后坠可用口咽通气道或鼻咽通气道。对于气道高反应的患者，要及时清除呼吸道分泌物，尽早应用支气管扩张剂。　　手术创伤和吸入麻醉均可抑制肺泡表面活性物质，致肺顺应性降低，肺泡萎陷；痰液潴留于气道，可引起支气管阻塞及肺不张，易继发肺内感染。因此术后要鼓励患者主动咳嗽、深呼吸、拍击胸壁，结合体位引流，协助患者排痰。祛痰药可使痰液变稀，粘稠度降低，易于咳出，或能加速呼吸道粘膜纤毛功能，改善痰液转运功能，氨溴索（沐舒坦）是预防术后肺部并发症的有效药物治疗方法。尽早开始雾化吸入，将雾状微小颗粒的水溶性药物吸入呼吸道，可湿化呼吸道，使分泌物容易排出，解除水肿和支气管痉挛。常用于雾化吸入的药物包括蒸馏水、庆大霉素、糜蛋白酶及地塞米松。另外，主动肺量测定法（IncentiveSpirometry）是预防粘液栓、防止术后肺不张的主要手段。对于痰液粘稠无力咳出者，可通过纤维支气管镜清除痰液。当咳痰无力、呼吸功能严重不全，并有神志恍惚或昏迷者，应及时气管插管或气管切开，彻底吸痰，供氧并应用呼吸支持。二、氧疗 　　上腹部手术患者术后约有30％出现低氧血症，尤其有心肺疾患、肥胖、高血压、年龄大于60岁及吸烟者，术后低氧血症的发生率可高达60％。氧治疗可提高氧分压及氧饱和度，纠正或缓解缺氧状态，防止重要器官的缺氧性损伤及代谢障碍。氧治疗对换气障碍所致的缺氧有良好效果，对通气障碍、贫血和心源性低氧血症，应在治疗原发病的基础上给予氧治疗，对于严重的右向左分流的低氧血症则效果不显著。临床上常用的氧治疗方法包括①鼻导管、鼻塞法：此法方便安全，但氧浓度不稳定，常用氧浓度计算公式为Fi02=21+2×氧流量（L/min），适用于轻度及恢复期呼吸衰竭的病人。②面罩法：常用普通面罩及储氧面罩，普通面罩氧流量5～10L/min，FiO2可达35～50％；储氧面罩氧流量5～15L/min，FiO2可达50～90％。对于清醒合作的病人，应用面罩持续气道正压（CPAP）对于改善氧合较有效，可持续应用也可每小时应用15分钟，常用于顽固性肺不张患者。③气管内给氧法：保留气管导管，适用于病情较重，神志不清，必要时需作人工呼吸的病人。估计病情非短期（3～5天）可以好转者应及早考虑气管切开，此法易于护理，但要注意继发肺部感染。应指出如果长时间吸入FiO2>0.5后，对慢性缺氧及低氧血症患者反而不利：①可抑制低氧对呼吸中枢的刺激作用，导致通气量减少，甚至高碳酸血症、呼吸暂停；②易造成吸收性肺不张和小气道关闭；③抑制气管粘膜纤毛运动，削弱呼吸道防御能力。当患者原发病好转，全身情况良好，并达到以下指征可停止氧治疗：①紫绀消失，SaO2>90%；②神志清醒，精神状态良好；③血气分析满意，PaO2上升到60～70mmHg,并保持稳定；④无呼吸困难症状，循环稳定。在停止氧疗前，应该间断吸氧数日，使用呼吸机者应有脱机训练，方可完全停止氧疗。三、创口疼痛处理 　　疼痛及疼痛治疗与术后呼吸系统并发症的关系日益受到重视。一方面，疼痛抑制了患者术后深呼吸的恢复及咳嗽排痰能力，易引起肺不张、肺部感染等并发症；妨碍患者进行早期活动，不利于患者的术后康复；另一方面，如果使用不适当的镇痛同样会抑制患者的呼吸及排痰能力。进行有效镇痛并防止其副作用是减少术后呼吸系统并发症的关键。对呼吸功能不全者，术后全身应用麻醉性镇痛药应谨慎，以应用局部止痛法为安全。如长效局麻药肋间神经阻滞，但单侧阻滞效果不够满意，双侧阻滞则有削弱咳嗽力量的顾虑。硬膜外给予阿片类药物的镇痛效果较好，较易出现尿潴留、瘙痒等副作用，个别还可能发生呼吸抑制用药后要加强呼吸监测。低浓度布吡卡因（0.125-0.25%）或罗哌卡因（0.15-0.3%）硬膜外病人自控镇痛，其镇痛效果满意。目前多联合应用低浓度局部麻醉药及麻醉性镇痛药（如0.2%罗哌卡因加2μg/mL芬太尼），联合用药的优越性在于减少局麻药物及麻醉性镇痛药的用量，提高镇痛效果，减少不良反应的发生。有报道表明，行上腹部手术患者经T7～8间隙穿刺，使用局麻药镇痛，当平面达到T4时，可以明显改善潮气量及膈肌功能，但要防止体位性低血压和下肢肌张力减弱致摔跌意外，并且要严格无菌操作，以使硬膜外导管可留置2～3天。(叶铁虎，于广祥)参考文献1.方圻主编．现代内科学．第1版．北京：人民军医出版社，1995，1295~17042.慢性阻塞性疾病（COPD）诊治规范．中华结核和呼吸杂志，1997，20：43.StoeltingRK,etal(eds).AnesthesiaandCo-existingDisease.3rdEd.NewYork:ChurchillLivingstone,19934.BerryAJ,etal(ed).Anesthesiology.Baltimore:Williams&Wilkins,19955.PeruzziWT,etal.Evaluation，preparation,andmanagementofthepatientwithrespiratorydisease.ASArefreshercoursesinanesthesiology,1998,26:1376.GalTJ.Anesthesiaforthepatientwithreactiveairwaydisease.IARS,2000,reviewcourselectures7.BiroP,etal.Anestheticmanagementofapatientwithobsthuctivesleepapneasyndromeanddifficultairwayaccess.Chest,1994,105:15288.SlingerPD,etal:Preoperativeassessmentforpulmonaryresection.AnesthesiolClinNorthAmerica,2001,19:4119.WongDH,etal.FactorsAssociatedwithPostoperativePulmonaryComplicationsinPatientswithSevereChronicObstructivePulmonaryDisease.AnesthandAnalg,1995,80:27610.BertiMetal.0.2%ropivacainewithorwithoutfentanyl 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