动物科学病理发热课件

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1、第三节发热第一节、发热的概述一、发热的概念哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命活动的需要。而体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamusPOAH),而延髓、脊髓等部位也对体温有一定程度的整合功能，被认为是体温体调节的次级中枢所在。另外，大脑皮层也参与体温的行为性调节。至于体温中枢的调节方式，目前大多仍以“调定点”（setpoint）学说来解释。发热（fever）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官

2、功能和代谢的改变。二、过热和发热的区别曾经有很长一段时期，把所有的体温升高都称之为发热，并认为发热时体温调节功能紊乱的结果。后来研究发现发热不是体温调节到较高水平。这一观点很快被大多数人接受，同时也很自然的将体温升高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者即发热。发热时体温调节功能仍然正常，只不过是调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定点并未发生移动，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等），或产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在于调节点相适应的水平上，从而导

3、致被动性体温升高，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。因此，发热与过热既有联系，又有严格的区别，两者不能混为一谈。此外，在某些生理情况下也出现体温升高，如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应激等，因它们属生理性反应，故称之为生理性体温升高，也有学者称之为非病理性发热。第二节发热的病因及发病机理一、发热激活物（一）发热激活物的概念：传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质统称为致热原（pyrogen）。致热原是指具有致热性或含致热性成分且能直接作用于体温调节中枢的物质。可是，有些物质并不含有或未经验证含有致热成分，但能引起动物机体发热。致热原可分为传染性致

4、热原和非传染性致热原两种。（二）体外的发热激活物-传染性致热源1、细菌性致热源既是细菌及其产物（1）革兰氏阴性细菌与内毒素。ET有很强的耐热性，干热160℃2h才能灭活。临床上输液或输血引起的发热反应，多因污染ET所致。（2）革兰氏阳性细菌与外毒素。（3）分枝杆菌。2、病毒常见的有流感病毒、SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病毒、猪瘟病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。流感和SARS等病，最主要的症状之一就是发热。3、真菌许多真菌感染引起的疾病也伴有发热，如白色念球菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎，组织胞浆菌、球孢子菌和副球孢子

5、菌引起的肾部感染，新型隐球菌所致的慢性脑膜炎等。4、螺旋体螺旋体感染也是引起发热的原因之一。常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。5.其他微生物动物和人的原虫病一般都伴有发热。（三）体内产物-非传染性致热源1.致炎物和炎症灶激活物非传染性致炎刺激物如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起炎症外，还可激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放EP。另外，各种物理、化学和机械性刺激所造成的组织坏死（非开放性外伤、大手术、烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓塞等）均可引起无菌性验证，组织蛋白的分解产物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性致热原细胞，使

6、其产生和释放EP，引起发热。2.抗原抗体复合物及淋巴因子变态反应和自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合物及其引起的组织细胞的坏死和炎症，均可导致EP的产生和释放，引起发热。淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原，但抗原刺激淋巴细胞产生的淋巴因子，对产内生性致热原细胞有激活效应。3.恶性肿瘤恶性肿瘤细胞生长迅速，常发生坏死，并引起无菌性炎症；坏死肿瘤细胞的某些蛋白质成分可引起免疫反应，产生的抗体抗原复合物，或致敏淋巴细胞产生的淋巴因子（lymphokines)，均可导致EP的产生和释放，引起发热。4.某些类固醇（steroid）类物质二、内生性致热原产内生性致热

7、原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。（一）内生性致热原的来源及其生物学特性EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量糖和蛋白质，相对分子量是1300~1500；耐热性很低56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐热性。（二）内生性致热原的种类及其生物学特性1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨嗜细胞炎症蛋白-1（三）内生性致热原的产生和释放EP的产生和释放是十分复杂的细胞信息转导和基因表达的调控过

8、程，包括产EP细胞的激活和EP的产生和