心肌炎课件_1

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1、心肌炎南华大学第二临床学院内科学教研室1.概念：各种致病因子作用下心肌的自身炎症病变。2.病因：1.感染性：病毒（柯萨奇，ECHO，脊灰，流感等），细菌，螺旋体，真菌；2.非感染性：过敏，变态反应，理化，药物，毒品；1.病毒性心肌炎历史1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心肌炎亚洲从1974年开始报道1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒2.发病机理(病毒性心肌炎）第一阶段（病毒感染）：病毒经血流对心肌直接侵犯，在细胞内复制，使细胞溶解坏死水肿和炎性细胞浸润。特别是急性暴发性心肌炎。但是近来研究结果表明，第一阶段除有

2、病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。第二阶段（免疫变态反应）：对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，主要是通过免疫变态性反应。本期内病毒已经不存在，特点是流感性心肌炎不是在流感急性，主要是T细胞免疫损伤致病。期而是在恢复期，流感严重程度与心肌病变不平行，相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。3.心肌炎的病理病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性

3、细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。4.临床分型：1.亚临床型无自觉症状，健康检查发现心脏扩大或心电图异常；1-2月可自行好转。感冒后可再发；2.轻症自限型有心悸,胸闷症状，呈自限性,无后遗症；3.猝死型症状隐匿，多因突发室颤、心脏停搏而死亡；4.隐匿进展型症状隐匿，逐渐加重，数年后可出现扩心；5.慢性迁延型病情反复迁延，时轻时重，常伴

4、心脏扩大和心力衰竭，发展为扩张心肌病；6.急性重症型心肌损害弥漫而严重，心律失常，心脏明显扩大，多为左心衰，有酶学变化，心电图可有Q波，酷似急性心肌梗塞，常常并发心包炎；5.分期病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。1．急性期新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在3个月以内。2．恢复期临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在3-6个月。3．慢性期部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在6个月以上。4.后遗症期患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。心肌炎的一组资料（111例急性心肌

5、炎患者）年龄42±14性别62%男性射血分数24±10%胸痛35%MB—CK升高12%感冒症状59%血沉升高61%WBC升高24%发热18%6.临床表现1病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。一、症状：1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①心律失常为主诉和首发症状。②以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主

6、就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。临床表现2二、体征：1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右

7、心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。7.辅助资料心电图检查敏感性高但特异性低，若无心电图改变临床上难以诊断心肌炎，早搏最常见，室性早搏占70%。其次是房室传导阻滞，多为暂时性，1-3周恢复，可有ST-T改变，心室肥大、QT延长、低电压也可出现。包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室