急性心肌梗死课件

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1、急性ST段抬高心肌梗死济宁市第二人民医院王雪涛定义冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。发病率

2、住院死亡率建立CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用β受体阻滞剂后为12%.溶栓治疗降至8%急诊PTCA降至5%以下国内普通医院死亡率仍在12%左右。主要死亡原因发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心肌开始坏死，并从心内膜向心外膜扩展一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉

3、灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。【病因】诱因1.6Am～12Am交感活性增加时2.饱餐3..重体力活动，情绪激动或用力大便时4.休克、脱水、出血等5.AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉粥样斑块突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成闭塞性血栓形成心肌梗死斑块糜烂斑块破裂冠状动脉的解剖（1）左前降支闭塞：最多见，累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。病理和病理生理（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。病理（3）左回旋支闭塞：引起左室高

4、侧壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。病理（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。病理由心内膜向心外膜及周边扩展病理二、心肌病变冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解→肉芽组织→纤维化（可形成室壁瘤）。15~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合●有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）●无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）病理生理主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取决于梗死部位、程度和范围。EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩大、心

5、力衰竭、心源性休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓、血压↓。三、心室重构是心肌梗死的继发性改变，包括（1）梗死区域室壁扩张和变薄、形状改变；（2）非梗死区心肌因额外的心脏负荷出现代偿性肥厚。AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。低血压、酸中毒和心律失常进一步影响心功能。早期应用ACEI等药物，抑制心室重构，改善心功能临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关1.先兆：多数病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显新发心绞痛或原有心绞痛加重

6、为最突出表现。二、症状1、胸痛：最主要、最先出现的症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。临床表现放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。临床表现2、心律失常：（1）起病1—2周内，以24小时内最多见，室性心律失常最多见

7、，尤其是室性早搏。（2）室早频发、成对或多源出现、室速、RonT常为室颤的先兆（3）AMI早期、入院前的主要死因：室颤（4）前壁心肌梗死如发生传导阻滞：梗死范围广泛、病情重临床表现急性心肌梗塞的临床表现（5）3、低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减少则为休克表现。多在起病后数小时至一周内发生，约见于20%的患者。1、主要为心源性，为心肌广泛（>40%）坏死，心排血量急剧下降所致2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。休克的原因4、心力衰竭：主要为急性左心衰，表