急性心肌梗死最新课件

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1、急性心肌梗死Acutemyocardiainfarction（AMI）冠心病的有关概念冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。发病率90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。分型1979年世界卫生组织曾将之分为5型

2、：1.隐匿型冠心病（无症状型冠心病）2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死近年临床医学家趋于将本病分为：1.急性冠脉综合征（ACS）2.慢性冠脉病（CAD或称慢性心肌缺血综合征CIS）两大类。急性冠脉综合症：1.不稳定型心绞痛（UA）2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI）4.冠心病猝死慢性冠脉病：1.稳定型心绞痛2.冠脉正常的心绞痛（如X综合征）3.无症状性心肌缺血4.缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。急性心肌梗死Acutemyocardiainfarction（AMI）心肌梗死（myocardialinfa

3、rction，MI）定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜破裂的斑块二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（

4、96%）病理病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）分类旧分类：Q波性和非Q波性新分类：STEMI和NSTEMI血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常、心室重塑（remodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭（Killip分级）-休克、急性肺水肿Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿，全肺干湿性罗音Ⅳ级有心源性休克病理生理先兆乏力、胸部不适、心

5、悸、气促、烦躁、心绞痛以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效，伴恐惧、濒死感，疼痛放射至颈部、肩背部、上腹部2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；室颤5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿Killip分级临床表现体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；各种心律失常第一心音减弱；可出现

6、第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音或伴喀喇音；室间隔穿孔-胸骨左缘3、4肋间闻粗糙收缩期杂音伴震颤；血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现ST段抬高-面向心肌坏死区周围损伤区周围导联上出现的ST段抬高传统标准V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相邻的两个导联出现。心电图表现ST段抬高急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图心电图表现病理性Q波传统标准时限≥4

7、0ms振幅≥同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限≥30ms振幅≥1mm病理性Q波T波倒置心电图动态性改变1.数小时内-高达不对称T波-超急期改变2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波相连-单相曲线，2天内出现病理性Q波，R波减低-急性期改变3数日-2周左右，ST回到基线，T波平坦或倒置-亚急性期改变4.数周-数月后，T波V形倒置-慢性期改变AMI心电图演变小结四个期超急性期MI急性MI亚急性MI陈旧性MI定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波下壁——ⅡⅢaVF侧壁——ⅠaVLV6前壁——V2－4前间壁——V1-3广泛前壁—V1－5正后

8、壁——V7-9右室——V4R-V5R一般化验检查白细胞↑血沉↑CR