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时间:2018-09-07
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1、消化系统疾病消化性溃疡(pepticulcer)1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗情景对话一位顾客表情痛苦地走进店里,喊:“药师,我胃痛死了,给我来盒止痛药吧。”药师说:“胃痛不可以直接吃止痛药的,你先和我说说,你是吃过饭后痛?还是肚子饿了痛啊?”顾客说:“一快到中午就开始痛。”药师问:“那你早饭吃过吗?”顾客说:“我一般都不吃早饭的,上班都来不及,哪
2、时间啊。”药师问:“那你有反酸、烧心的感觉吗?夜里会痛吗?”顾客说:“有时候是有反酸、烧心的感觉,夜里常会痛的。”药师再问:“吃饭后会好些吗?”顾客说:“以前饭吃过就感觉好多了,现在不行了,还是会痛!”药师说:“哦,你以前只是十二指肠溃疡有炎症,现在看来严重起来了。要赶紧治,还要改掉你三餐不规律、不吃早饭的坏习惯。”顾客急着问:“那现在我该吃点什么药呢?”药师说:“你每天早晚空腹吃一粒奥美拉唑,饭前半小时吃一袋丽珠得乐、一片甲硝唑,晚饭后两小时再吃一袋丽珠得乐。甲硝唑如果饭前吃不舒服,你可以改在饭后半小时吃。这样要连续服用一个月吧,应
3、该就可以了。”顾客说:“啊,要那么长时间啊?”药师说:“是的,你一定要坚持吃啊,否则胃病还是会不断严重下去的。另外,你还要注意饮食要规律,早饭都是要吃的,尽量不吃辣椒,不喝浓茶、咖啡等刺激性食物,空腹时不要喝牛奶。有空一定要去医院做个仔细的检查!”顾客仔细听,说:“我努力坚持吧,谢谢。”药师说:“不客气!”顾客拿着药去收银台付款。消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型:胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏
4、膜缺损超过黏膜肌层概述流行病学常见病,呈世界性分布,约10%的人口患过此病.据胃镜检查发现:发病率我国南方﹥北方,城市﹥农村.临床上DU:GU→3:1男性多见.DU好发于青壮年,GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主DU:侵袭(损害)因素增强为主H.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生
5、长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌(HP)NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说:1、H.Pylori-胃泌素-胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.pylori感染是消化性溃疡的主要病因:1)“漏屋顶”假说:胃酸Hp感染胃窦炎胃溃疡胃蛋白酶2)六因素假说:胃酸高胃泌素血症胃酸Hp感染胃酸十二指肠粘膜幽门腺化生十二指肠炎十二指肠溃疡胃蛋白酶HCO3-二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜
6、弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障,导致H+反弥散,造成粘膜损伤.抑制COX-1导致内源性前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用COX-1生理性前列腺素环氧化酶(COX)花生四烯酸COX-2参与炎症反应脂氧化酶白三烯收缩血管三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH>4,失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+胃酸分泌过多:盐酸是胃液的主要成分,壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节主要步骤:①组胺、乙酰胆碱和促胃液素刺激壁细胞上的各自受体;②壁细胞内,在cAMP或钙离子介
7、导下生成氢离子;③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶,又称质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔肥大细胞迷走神经兴奋G细胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺H2受体壁细胞炎症胃窦炎(Hp感染的Du)DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素四、遗传因素PU有家族史:发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染
8、的“家庭聚集”现象五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二
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