医学课件消化性溃疡.ppt

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1、第四篇消化系统疾病消化性溃疡（PepticUlcer）讲授目的和要求1.掌握本病的病因和发病机制、临床表现及其特点、诊断和治疗原则。2.熟悉本病的主要治疗方法和药物。3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗概述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于

2、女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方＞北方，城市>农村季节性:秋冬和冬春之交＞夏季病因和发病机制胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御－修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。保护因素粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶H

3、PNSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基GU：自身防御-修复（保护）因素减弱DU：侵袭（损害）因素增强为主一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90％～100%，GU为80％～90%。而在HP感染人群中约15％～20%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50％～70%，根除HP后复发率为5%。HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平

4、衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。HP的作用机理粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生

5、免疫反应。HP导致PU的发病机制HP－胃泌素－胃酸学说HP→胃泌素↑→胃酸↑根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。NonAcid,NonUlcer.胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。

6、DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH＜2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。四、遗传因

7、素少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。六、应激与心理因素如

8、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。七、其他危险因素吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺