外科休克2教学ppt课件

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1、外科休克（Shock）江苏省苏北人民医院外科王正兵第一节概论定义休克shock：是机体有效循环血量减少、组织血液灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。休克的本质：氧供给不足和需求增加。休克的特征：产生炎症介质。休克治疗关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。组织缺氧无氧代谢酸中毒血液重新分布缺血/再灌注损伤炎症介质SIRSMODS细胞功能障碍组织低灌注

2、维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力休克的病因及分类1.低血容量性休克：①失血性休克(上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕等)②失液性休克(肠梗阻、严重脱水、腹泻、呕吐等)③失血浆性休克(烧伤)④损伤性休克(失血+疼痛)感染性休克：(中毒性休克或脓毒性休克)心肌的损害血管扩张和血管容的扩张细胞的损害3.心源性休克：(心肌梗塞,心包填塞,心衰等导致心排血量不足)4.血管源性休克：①过敏性休克(抗毒血清,药物等导致容量血管扩张)②神经性休克(剧痛,手术麻醉等导致容量血管扩张)其中低血容量性休克和感染性休克

3、为外科休克一、病理生理微循环变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害（一）微循环改变微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路后微动脉真毛细血管微循环开放程度——容量占总循环量的20%容量↓→A血压↓→灌注↓→主动脉弓和颈A窦压力感受器→血管舒缩中枢→加压反射1.微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺肾素-血管紧张素分泌增加HR↑、CO↑外周（皮肤、骨骼肌）内脏（肝、脾、胃肠）血管收缩心、脑重要脏器的血液供应①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛

4、细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：MC只出不进，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正酸中毒，组胺类舒血管物质增多2.微循环扩张期:组织代谢产物作用为主毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩“只进不出”血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。结果：MC只进不出，广泛扩张，回心血量进一步降低，CO降低，心、脑重要脏器供血不足。临床表现：血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。3.微

5、循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC严重出血倾向←凝血因子消耗增多（二）体液代谢改变1、酸中毒：①缺氧→无氧糖酵解→丙酮酸（Pyruvicacid）转化为乳酸（Lacticacid）→酸性代谢产物产生↑→L/P↑②微循环障碍→清除↓③肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑后果：早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力↓2、能量代谢障碍儿茶酚胺胰高糖素↑促肾上腺皮质激素↑胰岛素↓蛋白合成↓蛋白分解↑糖

6、异生↑糖酵解↓血糖↑↑器官功能障碍（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤各种炎症介质的过度释放，形成瀑布样效应氧自由基（OFR）释放增加，引起脂质过氧化和细胞膜损害细胞各种膜的功能下降细胞膜Na-K泵失灵→细胞内Na无法进入细胞外，K无法进入细胞内→细胞外低钠、高钾细胞膜Ca泵失灵→细胞内Ca无法进入细胞外→细胞内高钙→线粒体功能受损溶酶体膜破裂→细胞自溶线粒体膜受损→膜磷脂降解→LT、TX、PG等（四）内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1.肺微循环血栓

7、、缺氧可出现：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿→肺胞水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧引起ARDS（1/3死于此征）2.肾：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少儿茶酚胺3.脑生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于50mmHg时，仍能保持接近正常血流量。二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加血流量严重不足，脑血流

8、下降脑血流不足胶质细胞肿胀毛细血管通透性↑血浆外渗脑细胞间隙脑水肿脑疝4.心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸、高钾血症心肌损害缺血再灌注损伤心肌抑制因子休克肝血流减少肝细胞变性坏死