外科休克5教学ppt课件

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1、第五章外科休克南方医院肝胆外科廖彩仙教授是一种由多种病因引起的机体有效循环量减少、组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程和临床综合征；是一个由早期组织灌注不足向后期多器官功能障碍发展的连续过程和序贯性事件。休克本质:氧供不足和需求增加.休克概论:概念与定义最近Fink的定义：全身灌注异常导致的以细胞缺氧和重要器官功能障碍为特征的临床综合征。对于临床医生的最佳定义可能是：普遍性组织灌注显著降低，导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤进入不可逆状态。休克概论:概念与定义1.按病因分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类

2、。创伤性、失血性和失液性休克都属于低血容量性休克。低血容量性和感染性休克外科常见。休克概论:分类分期2.按严重程度分类：轻度、中度、重度休克三类。难治性或不可逆性休克属重度休克3.按血流动力学分类：高排低阻型和低排高阻型二类。前者又称高动力型或温性休克。后者又称低动力型或冷性休克。休克概论:分类分期Hinshaw等提出的依据心血管系统特点的分类正在被越来越多的临床医生接受⑴低血容量休克⑵心源性休克⑶心外梗阻性休克⑷分布性休克休克概论:分类分期有效循环量锐减组织灌注不足细胞氧供求失衡炎性介质释放与细胞损伤微循环变化代谢变化缺血再灌注损伤

3、内脏器官继发性损害休克概论:病理生理变化1．有效循环血容量锐减⑴绝对循环血量减少：如大量出血、严重腹泻、重度脱水。⑵相对循环血量减少：如功能不全、血管张力异常、微血管床大量开放。休克概论:病理生理变化2．组织灌注不足⑴组织灌注压力降低：如血压过低⑵组织灌注阻力增加：如毛细血管前括约肌痉挛。⑶组织内血分流过度：如微动静脉短路血管大量开放。休克概论:病理生理变化3．细胞氧供求失衡⑴氧供给不足：缺血缺氧是各类休克早期的共同特点。⑵氧利用失常：这是各类休克晚期的共同特点。休克概论:病理生理变化4.炎性介质释放与细胞损伤★白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、

4、血栓素、白三烯、一氧化氮等★活性氧代谢物致细胞膜脂质过氧化损伤★酸中毒和能量不足致细胞各膜功能障碍细胞内外离子与体液分布异常溶酶体膜破裂释放各种水解酶线粒膜损伤致能量生成障碍休克概论:病理生理变化5.微循环的变化微循环收缩期：组织缺血微循环扩张期：组织瘀血微循环衰竭期：DIC,出血休克概论:病理生理变化6.代谢变化应激性代谢变化：儿茶酚胺和胰高血糖素等应激性激素分泌↑，致心率↑、血管收缩、血糖升高等变化缺氧性代谢变化：缺氧致产能不足和酸性产物增多，造成代谢性酸中毒和细胞结构功能损害。休克概论:病理生理变化7．缺血再灌注损伤⑴能量不足和代谢性酸中毒影

5、响细胞生物膜功能，致细胞内外酸碱平衡、离子平衡和电平衡失常。⑵再灌注产生氧自基，致脂质过氧化和细胞膜破裂。休克概论:病理生理变化8.内脏器官的继发性损害⑴肺：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。⑵肾：急性肾衰。⑶脑：脑水肿和颅内高压。⑷心:心功能不全.⑸胃肠道：应激性溃疡。⑹肝：肝功能不全。休克概论:病理生理变化1.组织低灌注表现⑴神志变化：烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷⑵肤色与皮温：苍白、青紫、湿冷等⑶尿量变化：尿量减少、少尿、无尿休克概论:临床表现2.血压与脉搏变化⑴血压变化：脉压缩小、血压下降⑵脉搏变化：率快、细速、触摸不清临床常用脉冲率/收缩压(mmHg)计算休

6、克指数：0.5无休克，>1.0～1.5有休克，>2.0严重休克。休克概论:临床表现休克分期⑴代偿期：脉率脉压无血压下降⑵抑制期：血压组织低灌注等表现休克程度⑴轻度：无血压下降，失血量<800ml⑵中度：血压90~70,失量800~1600ml⑶重度：血压＜70，失血量＞1600ml休克概论:临床表现表5-1休克表现、休克分期和休克程度分期程度神志口渴肤色皮温脉搏次/分血压mmHg体表血管尿量失血量ml代偿期轻度清醒痛苦表情紧张口渴稍白，发凉＜100高压正常低压升高脉压缩小甲床血管充盈正常正常减少<20%<800抑制期中度神志清醒表情淡漠很口渴苍白，发冷

7、100～200(120)高压90～70脉压缩小甲床血管充盈迟缓尿少20～40%800～1600重度意识模糊昏迷极渴或无主诉极白，肢端青紫，冰冷速而细弱摸不清(>120)高压＜70或测不到甲床血管充盈极慢尿少无尿>40%>1600【诊断与监测】1.诊断要点与诊断依据⑴病因与诱因：如严重损伤、大量出血、严重腹泻、重度感染、过敏等⑵组织低灌注表现：如神志淡漠、皮肤苍白、肢体冰凉、尿量减少等。⑶血压与脉搏变化：脉搏细速，缩压＜90mmHg是诊断休克的重要指标但要注意:休克早期可无血压变化。2.全面诊断与注意事项⑴休克诊断确定后，还必须对休克类型与程度做出诊断，对重要

8、器官的功能状态做出判断，对原发疾病及其并发症做出诊断