外科休克教学ppt课件

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1、外科休克Surgeryshock哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科孟庆辉概述：休克的概念有效循环血量休克的分类病理生理临床表现*诊断休克的监测治疗低血容量性休克：失血性休克创伤性休克感染性休克：提纲概念休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。休克的本质：氧供给不足和需求增加。休克的特征：产生炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、血管扩张剂等等）。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。分类休克低血容量性休克（创伤、失血）感染性休克心源性休克

2、神经源性休克过敏性休克外科最常见病理生理病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足以及产生炎性介质是各类休克共同的病理生理基础。（一）微循环的变化（二）代谢改变（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（四）内脏器官的继发性损害（一）微循环的变化1.微循环收缩期休克早期，机体通过一系列的代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。详细见下图。有效循环血量↓→P↓主动脉弓颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢↑血管舒缩中枢↑→心脏肾上腺髓质↑↓心排出量↑心跳↑↑收缩压↑交感神经↑节后纤维儿茶酚胺（+）平滑肌受体、皮肤骨骼内脏↓↓小血管微血管（毛）前括约肌平滑肌收缩直捷通道开放动静脉短路微动脉阻力↑回心血量↑毛血管

3、血量↓内压↓血管外液体(+)→微循环收缩期2.微循环扩张期：休克继续进展，加重而进入抑制期，微循环的特点是广泛扩张。临床上病人的表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。循环血量↓→微动脉收缩前括约肌收缩直捷通道开放→毛细血管血量↓→组织乏氧毛细血管周围肥大细胞组胺HT↓毛细血管床大量开放↓回心血量↓心排量↓↓血压↓丙酮酸乳酸↑乏氧代谢↓小静脉收缩微动脉前括约肌扩张(毛)血液滞留↓(毛)压力↑(-)↓水分、小分子蛋白渗出血管外↓血液浓缩、粘度↑微循环扩张期3.微循环衰竭期病情继续进展，进入不可逆的休克。滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态——DIC（弥散性血管内凝血）。组织细胞乏

4、氧，胞内溶酶体膜破裂，水解酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官乃至多个器官功能受损。血液浓缩粘度↑血液酸性↑红细胞血小板凝集→(毛)微血栓→DIC↓组织血供停止乏氧加重↓细胞溶酶体破裂酸性水解酶激肽细胞自溶死亡消耗凝血因子激活纤溶系统↓出血微循环衰竭期休克失代偿期（DIC期）（二）代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解→血乳酸浓度↑重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移。2.能量代谢障碍交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑促进蛋白质分解下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑抑制蛋白质合成促进糖异生抑制糖酵解（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重的创伤、感染、休克

5、可刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损细胞膜线粒体膜溶酶体膜（四）内脏器官的继发损害肺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾急性肾衰竭脑脑水肿、脑疝心心肌局灶性坏死胃肠道胃应激性溃疡、肠源性感染肝肝功衰竭1.肺缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，同时可有肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重者导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。高龄和全身

6、感染者危险性增加。2.肾血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球小动脉痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而发生少尿。肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。3.脑因脑灌注压和血流量下降而导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀，血管通透性增高导致脑水肿和颅内压增高。临床上可出现意识障碍，严重者脑疝、昏迷。4.心冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。5.胃肠道肠系膜血管对血管加压物质的敏感性高。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同时在含黄嘌呤氧化酶系统的参与下产生缺血-再灌注

7、损伤，而引起胃应激性溃疡和肠源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌易位或和内毒素易位，也就是肠道内的细菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害机体，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成MODS的重要原因。6.肝休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏的合成和代谢功能。临床表现1.休克代偿期（休克早期）精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降尿量正常或减少2