严重感染与感染性休克

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1、严重感染与感染性休克沈阳市第四医院重症医学科冯伟休克休克休克的定义由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临场综合征。总有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中毒等休克的分类-----按血液动力学分类一、低血容量休克二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等）三、心源性休克四、梗阻

2、性休克失血与失液烧伤创伤感染过敏神经源性休克心脏泵功能低血容量性分布性心源性休克的分类---按病因主、肺动脉、心包病变梗阻性低血容量休克的特征原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失CO减少前负荷减少，充盈压减低体循环阻力（代偿性）增加分布性休克特征包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克CO正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少心源性休克特征心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加CO减少体循环阻力增加梗阻性休克特点常见于心包缩窄或填塞、张力

3、性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻力增加（代偿性）前负荷或充盈压随病因而不同休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害大循环与微循环正常血循环血管容量正常心泵功能正常血容量充足正常血液循环气体交换物质代谢正常微循环充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能心脏前负荷心脏后负荷心肌收缩力流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础BP=CO×SVRCap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑

4、局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节微循环缺血期：少灌少流，灌少于流微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多。血经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血微循环淤血缺氧期：灌而少流，灌大于流前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流淤血微循环衰竭期：弥漫性血管内凝血微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止严重淤血代谢异常代谢

5、异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。糖原酵解无氧糖酵解有氧糖酵解氧化细胞浆糖原---葡萄糖-------丙酮酸2ATP乳酸线粒体O2CO2H2O36ATP三羧酸循环MizockBA,FalkJL:CirtCareMed:1992,20:8器官继发性损害肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）肾：急性肾功能损害（AKI）心：缺血再灌注损伤脑：意思障碍肝：肝功能不全

6、胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复休克复苏的监测与评估传统的监测指标血乳酸SVO2/ScVO2（氧输送与氧消耗）局部组织灌注指标微循环障碍影像监测传统临床指标监测血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注1.传统临床监测指标50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994,20:1610-1615低血容量休克

7、复苏指南（中华医学会重症医学分会，2007）传统临床指标-------压力中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）CVP/PAWP是压力指标，不能反应组织灌注/缺氧。即使在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。因此，单一CVP和PAWP测量值的价值有限。正常值KumarA,CritCareMed.2004;32:691-6992.血乳酸推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。低血容量休克复苏指南（中华医

8、学会重症医学分会）血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关24小时内恢复正常者，生存率为100%。24---48小时为78%,>48小时仅为14%。CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury,JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-1433.氧输送与氧消耗（氧代谢指标）氧输送与缺氧DO2=动脉血氧含量（CaO2）×心