医学课件肝功能不全

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1、肝功能不全概述2Kupffercell34物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。分泌和排泄：胆汁(包括胆盐和胆红素)。参与凝血和抗凝血的调节免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。生物转化:药物、毒物、激素等。肝脏的功能“人体化工厂”5二、肝功能不全各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全肝功能衰竭肝性脑病肝性肾功能衰竭6病因1.生物性:hepat

2、itisvirus(HBV),bacteria,parasites,etc7ChronicviralhepatitistypeBfrequentlyleadstocirrhosis8晚期血吸虫病92.化学性因素:药物（抗生素等）、工业毒物（CCl4，P，苯、氯仿）、酒精Toxinssuchasalcohol,drugs,orpoisonscancausehepatitisdirectly(bydamaginglivertissue)orindirectly(byreducingdefensesors

3、timulatinganautoimmuneresponse),10AlcoholicFattyLiverNormalliver11123.遗传因素.Wilson'sdisease:arareinheritedcondition.inabilitytoexcretecopperintobile.resultinginthetoxicaccumulationofcopperintheliverandnervoussystem.134.免疫性因素慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等与肝细胞自分泌和旁分泌

4、炎症细胞因子有关5.营养性因素.饥饿、黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈14二.肝功能不全时机体功能代谢的改变凝血障碍物质代谢障碍胆汁分泌和排泄障碍生物转化功能障碍免疫功能障碍15(一)代谢障碍：物质代谢中心1.糖代谢：①低糖血症：受损肝细胞G-6-P酶活性↓→分解糖原能力↓②糖原↓←肝细胞大量坏死③肝细胞灭活胰岛素↓→胰岛素↑2.蛋白质代谢：低蛋白血症：白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶、AP16门脉高压淋巴循环障碍肝动脉---门静脉吻合支大量开放3.电解质：①肝性腹水17血浆胶体渗透压下降肝肾综合症醛固酮

5、、抗利尿激素过多1819②低K+：K摄入↓醛固酮灭活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排出↑③低Na：有效循环血量↓→ADH↑，灭活↓→稀释性低Na血症→细胞水肿20(二)胆汁分泌障碍：黄疸1.高胆红素血症：Hb→胆红素→运输→肝细胞摄取→酯化→排泄2.肝细胞内胆汁淤积症：黄疸+其他成分引起的表现21(三)凝血障碍肝对凝血-抗凝血平衡中起重要作用1.合成凝血因子、纤溶酶原、抗纤溶酶；2.清除循环中的活化凝血因子和纤溶酶激活物多种肝病易发生出血倾向或出血22(四)免疫功能枯否氏细胞：非特异性吞噬功能，也是

6、免疫球蛋白和补体的产地，处理抗原抗体的重要场所。1.细菌感染与菌血症：感染致死达20%~30%2.肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia)：(1)通过肝窦的血流↓：肝小叶结构破坏、侧枝循环建立(2)枯否氏细胞的功能受抑制：伴有淤积性黄疸者，胆汁酸和胆红素抑制其功能(3)LPS吸收增加，进入腹腔↑后果(1)使肝组织损伤，引起肝内胆汁淤积，加剧肝功不全；(2)进一步损伤肾功能(3)使血脑屏障通透性增加，→肝性脑病23(五)生物转化功能障碍1.药物代谢障碍(1)药物半衰期延长：增加药

7、物的毒副作用，易发生药物中毒(2)药物或毒物代谢异常(3)药物分布发生改变2.毒物解毒障碍肠道吸收的蛋白质代谢终末产物：氨、-GABA、硫醇、酚等→肝性脑病3.激素灭活减弱激素降解、排泄、转化、和储存的主要场所2425肝性脑病(一)概念肝性脑病(hepaticencephalopathy):是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征肝昏迷（hepaticcoma）（二）、分类：1.按毒物来源：外源性：肝硬化，有诱因，血氨↑，慢性、反复发作，预后好内源性：急性重症病毒性肝炎，无诱因，急，血氨N，预后差2.

8、按病程分：急性或亚急性暴发性、急性或亚急性复发性、慢性复发性、慢性永久性261.同肝功能不全2.VascularDisorders.Sinusoidalobstructionportalhypertension:病因27thedistalsplenorenalshuntsurgeryTheveinfromthespleenisdisconnectedfromtheportalveinandreconnectedtothetopoftheleftrenalvein.Th