《肝功能不全》ppt课件

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1、第十三章肝功能不全HepaticInsufficiency病理生理学教研室教学要求1．熟悉肝功能不全的概念。2．了解肝功能不全的分类及病因。3．熟悉和了解肝功能不全临床综合征的发生机制。4．掌握和熟悉肝性脑病的病因发病学。5．了解肝性功能性肾衰竭。肝脏的功能（1）物质代谢糖：脂蛋白质水、电解质激素低血糖血浆蛋白醛固酮灭活↓——低钾血症（2）凝血：（3）分泌和排泄：（4）屏障和生物转化合成凝血因子、清除活化了的凝血因子、合成纤溶酶原、抗纤溶酶清除纤溶酶原激活物肝实质细胞和枯否细胞受损代谢、分泌、合成、解毒与免疫障碍黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等致肝损伤因素C

2、onceptofHepaticInsufficiency【案例13-1】患者男性，65岁。14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院治疗。住院检查肝大肋下2.5cm，肝功能正常，经服用“保肝药物’’和对症治疗后好转出院。出院后常有腹胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有恶心、呕吐，便稀，症状反复持续至今。近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢浮肿，活动不便，鼻和齿龈时有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。患者自年轻时大量饮

3、酒，常年不断。既往无疟疾史，亦无血吸虫、疫水接触史。体格检查体温36．5℃，脉搏90／min，呼吸26／min，血压130／90mmHg。患者发育正常，营养差，消瘦，神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2.5cm，质较硬，边缘钝。脾肋下3cm，腹水征阳性。心肺未发现异常，双下肢凹陷性水肿(++)，食道吞钡X线显示食道下段静脉曲张。实验室检查血红蛋白：120g/L，白细胞：4．5X109/L，中性细胞：76％，淋巴细胞：26％。血清胆红素（黄疸指数正常3.5-17.2μmol／L）：27μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（A

4、LT正常10-40U/L）128U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST正常10-40U/L）132U/L，单胺氧化酶62单位，血氨：89．08μmol／L，血浆总蛋白：52g／L，白蛋白：27g／L，球蛋白：25g／L。入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院。次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立困难而昏倒在厕所中，被发现时患者面色苍白，血压90／40mmHg，病情好转。第二天清晨，患者再次出现神志恍惚，烦躁不安，尖叫。检查时双手出现扑翼样震颤，大便呈柏油样。

5、继后发生昏迷，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射减弱，皮肤、巩膜深度黄染，黄疸指数：58μmol／L，丙氨酶氨基转移酶：160U/L，血氨：106.7μmol／L。经各种降氨治疗后，血氨降至61.82μmol／L，但上述症状无明显改善，病人仍处于昏迷状态。后改用左旋多巴静脉滴注，经过一周的治疗，症状逐渐减轻，神志渐渐恢复。又经过月余的综合治疗，临床症状基本消失，出院疗养。第一节肝性脑病(hepaticencephalopathy)的概念及临床表现一.肝性脑病的概念急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的精神神经综合征。二.临床表现

6、：一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒轻微性格、行为改变睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤FlappingTremor(Asterixis)昏睡、精神错乱昏迷肝昏迷(HepaticComa)第二节肝性脑病的原因与分型一.原因肝性脑病的原发病门脉性肝硬化重型病毒性肝炎原发性肝癌严重胆道感染晚期血吸虫病二.分型1.根据病程急缓：肝性脑病急性肝性脑病慢性肝性脑病暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸

7、虫病2.根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同：肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病内源性和外源性肝性脑病的区别特征内源性肝性脑病外源性肝性脑病常见病因暴发性病毒性有门－体分流的肝硬化病情缓急多为急性经过　　慢性复发性毒物是否经过肝脏诱因无明显诱因　　　多数能找到明显诱因血NH3不升高升高预后极差　　　　　　　较好毒物入肝不能有效地被清除未经肝脏处理经分流入体循