乙脑—医学讲解课件

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1、流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB宁夏医学院附院李葳定义：是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。也是一种自然疫源性疾病。经蚊虫叮咬传播，夏秋季流行；临床上以高热、意识障碍、抽搐/惊厥、病理反射及脑膜刺激征为特征。重者有呼衰，病死率为20~50%；可有后遗症，病残率30%左右。病原学：黄病毒科、黄病毒属，球形，直径40~50nm；核心：单股正链RNA、核心蛋白(C);外膜:膜蛋白(M)、外膜蛋白(E),突起（血凝素刺突）。外膜蛋白(E)——含有神经毒性和神经侵袭性。（致病位点有500个氨基酸）单股正链RNA——11kb，1个开放读码框，

2、mRNA，翻译多聚蛋白前体，通过核心蛋白和病毒蛋白酶加工，产生结构蛋白（C、M、E），及7个非结构蛋白。病毒在宿主细胞浆内增殖，对多种动物具有感染性。能在脑/活组织细胞内生长传代。抗原性较稳定（产生血凝抑制、补体结合、中和抗体）。对热、酸、乙醚、常用消毒剂敏感；耐低温及干燥。流行病学：人畜共患、自然疫源性疾病；60多种动物可感染。猪为主要传染源；（乙脑自然传播过程：猪—→蚊——→猪二次流行循环）。蚊子为传播媒介（有26种），库、伊、按蚊；三带喙库蚊，长期储存宿主（蚊、蝙蝠）。普遍易感。①隐性感染率高；②严格的季节性；③地域分布广泛；④高度散发性；⑤持久免疫力；⑥发病年龄有

3、上升趋势。发病机制：1．病毒对神经组织直接侵袭：Ｖ—→蚊叮咬—→Ｖ血症—→隐性/︱轻型；通过血脑屏障—→ＣＮＳ（脑炎）。２．免疫损伤：ＶAg+IgM—→IC，脑/血管壁沉积—→激活，补体系统/细胞免疫——→脑组织损伤、坏死（胶质Ｃ增生）；血管壁破坏、血栓、炎细胞渗出。大脑皮质——→脊髓；以大脑皮质、丘脑和中脑为重。临床表现：潜伏期４～２１天。典型：初期——（1~3天）急起，发热,伴头痛恶心吐、嗜睡/倦怠,颈抵抗及抽搐。小儿有轻度上呼吸道及胃肠道症状（腹泻）。极期——（4~10天）持续高热：10天（3周）意识障碍：1周（1月），嗜睡/谵妄/昏迷/定向力障碍；惊厥/抽搐：（脑

4、炎症、脑水肿、高热、缺氧、痰阻、低钠脑病）颜面小抽搐、肢体阵挛性抽搐、全身强制性抽搐；数分钟至数十分钟不等，伴有意识障碍，并发呼吸暂停、紫绀。呼衰：中枢性为主。呼吸节律不规则；表浅，双吸气/叹息样/潮式/抽气样/下颌呼吸，停止。脑疝（面苍白、喷射性吐、反复抽、肌张力高、过高热、心率慢/血压增高、剧烈头痛、昏迷加重/烦躁、瞳孔大小不一、对光反应迟钝）外周性（脊髓病变、呼吸肌麻痹、痰阻、肺部感染）呼吸困难，胸式/腹式呼吸减弱，呼吸次数先增快后减慢，发绀，但节律始终整齐。NS：脑征+、克氏/布氏征+；锥体束征+；角弓反张。剧烈头痛，呕吐，血压增高，脉慢。眼球震颤，落日样眼征，瞳

5、孔忽大忽小，大小不一。（延脑）痰鸣、吞咽困难、言语/呼吸障碍；（基底节）巴氏征+、不自主运动、面瘫、肌颤、木僵；（植物神经）面红、多汗、偏侧出汗、皮肤过敏、大小便失禁、尿潴留；（大脑皮质）肢体全/偏瘫，肌张力增高，非对称性；伴意识障碍。浅反射消失、深反射亢/消失/亢。恢复期：10天~6个月。低热；神志迟钝、痴呆；失语；多汗；吞咽困难；颜面瘫；肢瘫。后遗症期：（5~20%）精神神经症状>6月。重症近50%，意识障碍、痴呆、失语、肢瘫、精神失常等。癫痫样发作。临床类型：轻型、典型、重型、暴发型。并发症：支气管肺炎，泌尿道感染，褥疮，败血症，水电介质紊乱，消化道出血，ARDS。

6、诊断：流行病学资料＋症状体征＋实验室检验。（严格季节7~9月；高热，剧烈头痛/吐，嗜睡/烦躁/昏迷，抽搐，BP↑,心率减慢，眼球震颤/落日征/大小不一，呼衰）WBC↑，N↑；csf：病毒性脑脊液改变；特异性IgM抗体测定：+率﹥70~90%，（4d~4w）；荧光抗体检测：（血、csf抗原）单克隆抗体反向血凝抑制试验：+83%；RT-PCR：csf内乙脑病毒基因；病毒分离：脑组织鉴别：毒痢---中毒性休克，脑征往往缺如，csf正常，粪常规（脓球/RBC）。结脑；其他：腮腺炎Ｖ/埃可Ｖ/柯萨奇Ｖ--血清学，病毒分离。脑型疟疾：病史，肝脾大，csf（-），血/骨髓找疟原虫。脑血

7、管意外：治疗：强调早诊断早治疗，重点采用中西医结合，及时处理好高热、抽搐、呼衰等危重症状，加强护理。1.虫媒隔离；降温设备；翻/拍/吸/点。2.高热—物理降温为主，药物为辅。亚冬眠。惊厥—祛除病因，镇静止痉。（安定/水合氯醛/异戊巴比妥钠；脱水利尿、激素，降温，保持呼吸道通畅）呼衰—脱水；呼吸兴奋剂；改善微循环；（痰阻）吸氮雾化、抗感染、气管插管/切开。3．免疫治疗：激素—不用。抑制免疫，使感染扩散，诱发胃肠出血。病毒唑—早用。15~20mg/kg/d+G.Sivd*7d。乙脑病毒单抗—10mg+G.Sivd*1次/慢干扰素，