休克—医学讲解课件

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1、1第十三章休克病生SHOCK2概述和概念一、病因与分类二、发生机制三、机体代谢与功能变化四、多器官功能障碍综合症(MODS)五、防治的病理生理基础休克34休克的概念（DefinitionofShock）休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。5是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。有效循环血量其依赖于：①

2、足够的血容量；②正常的心泵功能：有效的心排出量③正常的血管舒缩功能：良好的周围血管张力休克的认识发展过程1731年LeDran首次使用“shock”概念症状描述阶段（Warren和Crile）急性循环衰竭的认识阶段微循环学说的创立阶段（20世纪60年代Lillehei）细胞分子水平研究阶段61、症状描述阶段（1895年）7面色苍白或发绀四肢湿冷、出冷汗脉搏细速、脉压缩小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷血压降低（＜80mmHg）休克综合征（Shocksyndrome）是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂

3、性、一过性的意识丧失而昏倒。因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。9大量失血是休克的始动因子2、急性循环衰竭的认识阶段交感衰竭学说（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓轻度休克：血压降低（＜80mmHg）中度休克：血压降低（＜60mmHg）重度休克：血压降低（＜40mmHg）输血+升压药102、急性循环衰竭的认识阶段实际上大量使用升压药，BP↑，但死亡率↑将正常动物注入升压药后→休克113、微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一

4、个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍，有效循环血量减少，组织器官血液灌流不足。并做了狗失血性休克实验：133、微循环学说的创立阶段休克时交感是兴奋而不是衰竭休克的关键不在BP↓，而在于血流↓有效循环血量↓143、微循环学说的创立阶段Q（灌流量）∝BP/RR∝8ηl/πr4Q∝BP×πr4/8ηlQ∝BP×r4交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/8组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并

5、认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。16休克的研究史阶段进展治疗患者死因1895年症状描述阶段——————世界大战急性循环衰竭认识阶段血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起血压下降去甲肾上腺素类药缩血管升压肾脏缺血导致“休克肾”20世纪60年代微循环障碍学说创立阶段交感肾上腺髓质系统兴奋，有效循环血量减少，微循环灌流不足结合补液用舒血管药改善微循环扩容不当导致“休克肺”20世纪80年代细胞分子水平研究阶段感染性休克全身炎症反应综合症不理想多器官功能障碍综合症MODS17概述

6、和概念一、病因与分类二、发生机制三、机体代谢与功能变化四、多器官功能障碍综合症(MODS)五、防治的病理生理基础休克18休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈的神经刺激二、休克的分类（ClassificationofShock）按病因分类按休克的始动环节分类按病因分类(Classificationofshockbycauses)失血性休克(Hemorrhagicshock)烧伤性休克(Burnshock)创伤性休克(Traumaticshock)感染性休克(Inf

7、ectiveshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)心源性休克(Cardiogenicshock)神经源性休克(Neurogenicshock)1920（一）失血性休克（Hemorrhagicshock）与失液性休克1.失血见于外伤、胃溃疡、食管静脉曲张破裂、产后大出血等休克发生与否取决于失血量和失血速度15-20min内失血<10%-15%代偿血压和组织灌流量正常短时间内失血>25%-30%失代偿休克失血超过总血量45%-50%迅速导致死亡2.失液见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖

8、尿病多尿等引起血容量和有效循环血量的锐减二、休克的分类——按病因分类21（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（BurnShock）早期疼痛、血浆丢失致低血容量→烧伤性休克晚期继发感染→感染性休克二、休克的分类——按病因分类22（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（TraumaticofShock）剧烈的疼痛、失血失液和组织坏死→创伤性休克二、休克的分类——按病因分类2