休克_医学讲解课件

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1、(Shock)休克什么是休克？休克的本质是什么？休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍？问题：什么是微循环？调节微循环血流的因素有哪些？复习什么是微循环？调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能(Causesandcla

2、ssification)第一节休克的原因和分类失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类(Classifica

3、tionofshockbyinitialchanges)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础低血容量性休克(Hypovolemicshock)心源性休克(Cardiogenicshock)血管源性休克(Vasogenicshock)三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamicchara

4、cteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真

5、毛细血管通路体液因素:缩血管:CA，ET，AngⅡ等扩血管:乳酸、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryper

6、fusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的

7、毛细血管增多特征：缺血2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)微循环改变对机体的影响微循环缺血缺氧期“自我输血”“自我输液”动静脉吻合支开放心肌收缩力加强血液重新分布，保障心、

8、脑血液供应（也称休克的代偿期）水毛细血管内压降低尿量减少体液丢失肾小球滤过率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促进肾小管重吸收增加回心血量增加血压相对稳定血管收缩，外周阻力增高舒张压增高，脉压差减小4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收