医学课件心功能不全

《医学课件心功能不全》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第十三章心功能不全心泵功能心脏的主要功能就是通过心肌有力协调的收缩和舒张，将血液源源不断的泵入血管中,为血液循环提供源动力。心脏的这种活动犹如一个水泵,故又称为心泵功能。概述心泵功能：心室舒张期充盈心肌收缩期射血心输出量：心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷心泵功能左心：回流肺循环中的动脉血并将血液泵入体循环右心：回流体循环中的静脉血，将血液泵入肺循环。心功能不全心功能（代偿阶段）心力衰竭（失代偿阶段）心功能不全与心力衰竭（Cardiacinsufficiencyandheartfailure）Concept各种致病因素心脏收缩和/或舒张功能障碍心输出量绝对/或相对减少不能满足组织代

2、谢需求这一病理生理过程称为心力衰竭（Heartfailure）心衰的病因与诱因1心衰的发生机制4目录心衰防治的病理生理基础6心衰时临床表现的病理生理基础5心衰的分类2心功能不全时机体的代偿3第一节心力衰竭的病因和诱因心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心肌舒缩功能障碍心肌损害能量代谢异常心脏负荷过重压力负荷容量负荷基本病因动静脉瘘、严重贫血、发热、甲亢血液粘稠度↑↑↑双室左室主A瓣狭窄、主A缩窄、高血压主A瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全PressureoverloadVolumeoverload右室肺动脉高压、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄房间隔、室间隔缺

3、损三尖瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全全身感染酸碱紊乱及电解质紊乱心律失常妊娠与分娩劳累紧张激动气温骤变洋地黄中毒………..常见诱因（一）感染发热→交感兴奋、代谢加快、加重心脏负担呼吸道感染→肺循环阻力↑→右室后负荷↑病原微生物及其毒素直接损伤心肌心率↑→心肌耗氧↑→舒张期↓→冠脉血液灌流↓→心肌缺血、损害（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱酸中毒过量、过快输液高钾血症和低钾血症房室收缩不协调，有效泵血↓舒张期↓→冠脉血流↓→心肌缺血心率↑→耗氧量↑（四）妊娠与分娩血容量增加→加重心脏负荷（三）心律失常(五)其他过度劳累、情绪激动、气温骤变、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭第二节心力衰竭的分

4、类一、根据心衰的发生部位:左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD、PAH、先心病体循环回流受阻右室后负荷↑心排出量↓肺血液循环受阻冠心病、高血压、主动脉瓣膜病二、按心输出量的高低低输出量性心衰（low-outputHF）高输出量性心衰（high-outputHF）低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人轻度心衰中度心衰重度心衰三、按心功能受损的严重程度：安静或轻体力活动时可不出现心衰的症状和体征(心功能Ⅰ级），或体力活动略受限制(心功能Ⅱ级)：体力活动明显受限（Ⅲ级）：安静状态下即可出现心衰的临床表现(Ⅳ级)第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制的激活

5、交感神经系统激活HR↑、心肌收缩力↑→心输出量↑、改善心泵功能外周血管收缩、维持BP；促进血液重新分布肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活二、心脏本身的代偿反应心率加快心腔扩张心肌收缩力增强心肌肥大心率加快主要由于交感神经兴奋引起。心率加快的意义：快速代偿反应：动员迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量代偿作用局限；当心率过快（＞180次/分）反而使心排血量降低心脏扩张：Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长肌小节细肌丝M带Z带Z带Frank-starling定律：有效横桥数目Frank-Starling定律最适长度（Lma

6、x）1.71.92.22.73.6m收缩力肌节初长紧张源性扩张——伴有心肌收缩力增强，代偿肌源性扩张——不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿心脏扩张：心肌收缩性增强主要受神经-体液因素的调控。通常用等容收缩期心室内压的最大变化速率（+dp/dt）来表示。-肾上腺素能受体Gsα腺苷酸环化酶(AC)ATPCAMP儿茶酚胺心肌细胞膜PKA（+）L型钙通道蛋白二、心脏本身的代偿反应心率加快心腔扩张心肌收缩力增强心肌肥大功能代偿---结构代偿心肌肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）长期压力负荷作用，心肌纤维呈并联性增生离心性肥大（eccentrichypertrop

7、hy）长期容量负荷作用，心肌纤维呈串联性增生正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大代偿局限性：肥大心肌具有不平衡生长的特性，一旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进心功能由代偿迅速向衰竭进行转变。心肌肥大的意义：缓慢、持久的代偿反应；心肌总收缩力↑、增加心脏泵血、维持心输出量；向心性肥大的代偿能力＞离心性肥大又称心肌重构，指在长期过重的压力负荷或容量负荷作用下，引起心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面所发生的慢性代偿增生性、适应性反应。