医学ppt课件心功能不全(49p)

医学ppt课件心功能不全(49p)

ID:20292005

大小:5.52 MB

页数:49页

时间:2018-10-12

医学ppt课件心功能不全(49p)_第1页
医学ppt课件心功能不全(49p)_第2页
医学ppt课件心功能不全(49p)_第3页
医学ppt课件心功能不全(49p)_第4页
医学ppt课件心功能不全(49p)_第5页
资源描述:

《医学ppt课件心功能不全(49p)》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、第十四章心功能不全本章主要讲授内容心力衰竭的概念心力衰竭的原因和诱因心力衰竭的发病机制心力衰竭的代偿方式心衰临床表现的病理生理基础概述心力衰竭(heartfailure)在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。心功能不全心肌衰竭充血性心力衰竭第一节心力衰竭的病因、诱因和分类(一)病因原发性心肌舒缩功能障心脏负荷过度前负荷(容量负荷)后负荷(压力负荷)常见心衰的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌炎心肌病克山病心肌中毒心

2、肌梗死心肌纤维化代谢异常VitB1缺乏缺血缺氧容量负荷过重动脉瓣膜关闭不全动-静脉瘘室间隔缺损甲亢慢性贫血压力负荷过重高血压动脉瓣膜狭窄肺动脉高压肺栓塞肺源性心脏病(二)诱因感染:酸碱平衡及电解质代谢紊乱:酸中毒高钾血症心律失常:妊娠分娩:其他:劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢、第二节心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心脏的舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌动蛋白肌球蛋白钙离子ATP调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白(一)收缩相关蛋白质的破坏二、心肌收缩性减弱坏死凋亡氧化应

3、激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常(二)心肌能量代谢紊乱1.心肌能量生成障碍缺血缺氧使ATP生成减少辅酶的缺乏(VB1)影响:ATP酶不能被水解钙的转运异常钠的转运异常各种蛋白的合成异常产能储存利用2.能量利用障碍心肌肥大肌球蛋白头部ATP同工酶构型改变V1(α-α)V3(β–β)(三)兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网钙处理功能障碍肌浆网摄取钙能力减弱ATP不足受磷蛋白(PLN)的磷酸化减弱肌浆网钙储存量减少肌浆网摄取钙减少线粒体摄取钙增加膜钠钙交换增加,钙外排肌浆网钙释放量下降Ry-受体数量减少肌浆网钙储存量少钙与

4、钙储存蛋白结合紧密细胞Ca2+的自稳调节[Ca2+]10-3M[Ca2+]10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受体依赖性通道电压依赖性通道K+Na+ATPNa+H+动作电位形成,收缩时相反Ca2+-B2.胞外钙内流障碍Ca2+钙结合蛋白钙结合蛋白Ca2+ATPNa+Ca2+Ca2+膜电压依赖性钙通道与心肌去极化有关受体操纵性钙通道与β-受体激活有关钠钙交换体与ATP有关原因:心肌肥大—β受体、去甲肾上腺素减少,酸中毒—β受体对去甲肾上腺素不敏感,高钾血症—与钙竞争,减

5、少钙的内流Ca2++肌钙蛋白3.肌钙蛋白与钙结合障碍[Ca2+]心肌收缩影响:酸中毒—H+与肌钙蛋白亲和力大于钙,肌浆网对钙的亲和力增大ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍,钙释放障碍(四)心肌肥大的不平衡生长交感神经分布密度减少心内去甲肾上腺素合成减少,消耗增多线粒体数量减少,能量生成不足毛细血管数目减少,供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降,能量利用障碍肌浆网处理钙能力障碍,心肌细胞内钙浓度低(一)钙离子复位延缓ATP减少:细胞膜转运钙减少肌浆网重摄钙减少钠钙交换体与钙亲和力降低心肌收缩时钙ATP心肌舒张时ATP肌钙蛋

6、白与钙不易解离三、心室的舒张功能异常(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍舒张时:钙浓度降低肌球-肌动蛋白解离粗细肌丝分开,肌丝拉长ATPATP(三)心室舒张势能减少决定心室舒张的因素:收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心包内压力影响因素:收缩性下降冠脉阻力增加室壁张力增加室内压力增加心率加快(四)心室顺应性降低顺应性:心室在单位压力下变化所引起的容积改变僵硬度:顺应性的倒数原因:室壁增厚,心肌炎症、水肿、纤维化、增生影响:心室充盈受限肺静脉压增加冠脉供血不足舒张末期压力舒张末期容积心室压力-容

7、积曲线示意图abc常见原因心律失常:早搏,传导阻滞心肌病变:缺血缺氧造成兴奋性自律性传导性收缩性改变房室活动不协调两室活动不协调同一心室不同时活动四、心脏各部舒缩活动不协调性心衰发生机制小结心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍舒缩活动不协调心肌兴奋收缩耦联障碍心肌细胞坏死和凋亡心肌能量代谢紊乱钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心室舒张势能减弱心律失常第三节心衰时机体的代偿反应完全代偿正常病因代偿维持失代偿心衰不完全代偿失代偿一、心脏代偿反应(一)心率加快特点:每分功心率增加心率,增加心输出量,快速

8、,有效,急性反应机制:CO下降血压下降,使压力感受器刺激减弱,使迷走神经紧张性减弱,心交感神经兴奋心舒张末期压力升高,心房淤血,压力升高,心房容量感受器兴奋,使交感神经兴奋缺氧,刺激外周化学感受器,通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸中枢兴奋,反射交感神经兴奋疾病是一种应激反应,可使交感神经兴奋心率加快的意义:有利:使心输出量增加冠状动脉供血增加不利:>150-170次

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。