脑积水的诊治课件

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1、脑积水的诊治吴良发一定义由各种原因引起的脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在脑室系统和（或）蛛网膜下腔积聚，使脑室扩大、脑实质相应减少，称为脑积水（hydrocephalus)。临床上常伴有颅内压升高。二、正常脑脊液生理及循环脑脊液thecerebrospinalfluid1、总量100-160ml，成人140ml，密度1.0052、6-8小时更换一次，一天更换3-4次,每天分泌脑脊液约500ml(21ml/h)。3、压力恒定：平卧：100-150毫米水柱，站立200-300毫米水柱4、维持脑组织的渗透压和颅内压的恒定有重要作用5、营养脑组织、运走代谢产物、缓冲吸收震荡脑脊液的循环

2、1、左右侧脑室脉络丛-脑脊液-室间孔-第三脑室+脑脊液-中脑导水管-第四脑室+脑脊液-正中孔、侧孔-蛛网膜下腔-蛛网膜颗粒-上矢状窦-血液循环2、少量脑脊液-围绕视神经、三叉神经、嗅神经周围的淋巴管中3、脊神经节周围有蛛网膜细胞岛（类似蛛网膜颗粒）三病理生理脑室系统扩大脑实质萎缩、脑沟回变浅脑室周围的白质出现水肿，重者可扩展到灰质，水肿主要位于细胞外。脑皮质-脑积水性水肿（电镜下发现）生化改变分泌吸收重建平衡-静止性脑积水扩大脑室与压力重建平衡-颅压正常-正常压力脑积水四、脑积水分类非交通性脑积水交通性脑积水先天性病变先天性病变1、导水管阻塞和狭窄1、畸形（1）胶质增生2、脑膨出或脑膜脑膨出（

3、2）导水管分叉3、先天性蛛网膜颗粒缺失（3）狭窄（4）隔膜后天性病变2、Dandy-Walker综合征1、脑膜炎3、占位病变2、颅内出血（1）良性囊肿3、肿瘤（2）血管畸形4、非肿瘤性占位病变（3）肿瘤5、扁平颅底和颅底凹陷症后天性病变6、外伤1、导水管狭窄（胶质增生）2、脑室炎或瘢痕形成3、占位病变（1）肿瘤（2）非肿瘤性占位病变临床表现1.婴幼儿脑积水出生后数周或数月头围迅速增大，前囟扩大隆起，颅缝增宽，脑颅大而面颅小，头发稀少，头皮静脉怒张，叩诊呈“破壶音”。进一步出现双目视力减退，眼球下旋呈“落日征”。病儿出现精神不振，反应迟钝，眼球震颤，共济失调等体征。2.儿童脑积水出现头痛、呕吐及

4、视神经盘水肿，继之可出现眼外肌麻痹及肢体运动功能减退，晚期可出现智力减退。3.成人脑积水多由后天原因所致，表现为颅内压增高及颅内原发病灶的症状。4.正常压力脑积水多见于老年人，这种脑积水常被认为是老年性痴呆的原因。主要表现三联征：（1）步态障碍常为首发症状，轻者失平衡，重者不能行走或站立。典型者表现起步困难，行走双脚分开、碎步、前冲。（2）精神障碍（智力下降）。（3）尿失禁。儿童正常压力脑积水认为是“代偿性脑积水”或“静止性脑积水”，主要表现：大头；发育迟缓，智商轻-中度降低；肢体轻度痉挛性瘫痪。诊断症状+体征+辅助检查不难诊断本病，这里主要分析CT及MRI的表现，CT及MRI是诊断脑积水的主

5、要和可靠方法，表现为病变部位以上的脑室和脑池扩大，以侧脑室的颞角和额角变钝、变圆最为典型。第三脑室的扩大也较明显。侧脑室枕角扩大较晚，但意义最大。V/BP示意图正常值<25%26%-40%为轻型脑积水41%-60%为中型脑积水61%-90%为重型脑积水>90%为极重型脑积水影像学表现:一、X线颅骨摄片见颅腔扩大，颅骨变薄，骨缝增宽，脑回压迹增多和加深。二、脑室造影可知脑室扩大的程度及皮质的厚度、阻塞部位及原因。三、头颅CT检查可了解脑积水的程度及定位、定性。四、头颅MRI检查对于中线及颅后窝的病因所致的脑积水，其诊断效果优于CT。治疗1、药物治疗减少脑脊液分泌和增加机体水分排出，常用2.手术的

6、分类（1）减少脑脊液分泌的手术：如脉络从电灼或切除术。（2）脑脊液颅内分流术：如Torkildsen分流术、第三脑室造口术及脑室-蛛网膜下隙分流术等。（3）脑脊液颅外分流术：如脑室-腹腔分流术、脑室-右房分流术、脑室-颈静脉分流术、脑室-矢状窦分流术等。（4）解除梗阻病因的手术：如颅内占位病变切除术、中脑水管粘连松解再通术等。