呼吸衰竭ppt课件

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1、http://www.shsmu.edu.cn/瑞金医院卢湾分院严峻海呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并因此产生一系列病理、生理及代谢功能的紊乱。定义根据病理生理和血气分析，可将呼吸衰竭分为Ⅰ型（低氧血症不伴高碳酸血症）、Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症）。根据气体交换异常发生持续的时间可分为急性呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭。是指心、肺功能原来正常，但由于某种原因严重影响患者的通气和/或换气功能，

2、迅速出现缺氧和/或二氧化碳潴留。急性呼吸衰竭1.窒息：如溺水、喉-气管异物堵塞、胃内容物反流误吸2.中枢呼吸功能衰竭：如电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉或药物中毒；病因3.神经肌肉疾患：如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力；4.由于吸入刺激性气体、氧中毒、严重创伤、休克、大量输血特别是库血、严重感染、大面积烧伤、长骨骨折、脂肪栓塞、代谢紊乱、脏器功能衰竭，外科大手术等引起的肺损伤，导致肺间质急性渗透性水肿引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS发病机制十分复杂，现尚未完全清楚，估计与反应细胞、介质和肺

3、表面活性物异常有关。多核白细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞等对ARDS的发生和发展起重要作用。这些反应细胞受到细胞内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子α等激活后→在肺内集聚，并释放大量氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等→从而损伤肺部毛细血管内皮细胞、并释放介质、激活补体、凝血纤溶系统→诱发其他介质释放→产生级联反应，形成恶性循环。另外由于多核白细胞的黏附、趋化、吞噬、杀菌等功能，使氧化酶活性加强，引起呼吸爆发，释放大量氧自由基。再加上花生四烯酸代谢产物、肿瘤环死因子α、血小板活化因子、白介素等

4、能导致急性肺损伤的介质在肺内释放，以及肺表面活性物质生成减少及功能降低。因此出现急性弥漫性肺损伤，肺毛细血管壁渗透性增加→肺泡水肿，透明膜及微血栓形成、灶性肺泡萎陷、通气/血流比例失调、肺顺应性降低→导致低氧血症及呼吸窘迫。ARDS是急性肺损伤最后期的典型表现。多在原发病发生12~72小时内急骤发病，易被原发病症状掩盖除原发病的相应症状和体征外，主要表现为发热、呼吸频数、呼吸困难和/或呼吸窘迫用一般氧疗不能改善，呼吸频率>28次/分、咳血痰或血水样痰、烦躁不安、出汗、发绀查体：呼吸急迫，发绀、早期肺部多无罗音，

5、随病情发展，两肺可有干、湿罗音，偶有哮鸣音。临床表现X线胸片早期可正常或肺纹理增多24小时左右随病情进展出现肺间质性浸润，呈网状、结节状、片状或融合成毛玻璃状阴影，可见支气管充气征，心影边缘尚清晚期大片融合密度增高，心影边缘不清或消失，呈大白肺。动脉血气分析早期示PaO2<60mmHg，PaCO2<35mmHg晚期PaO2进一步下降，PaCO2可以逐步上升，氧合指数<200mmHg，呼吸指数>1。诊断依据：1.有诱发ARDS的原发病危险因素；2.12~48小时内临床症状突然加重；3.急性进行性呼吸窘迫，呼吸频率

6、>28次/分；4.X线胸片示两肺间质性乃至实质性浸润；诊断5.以鼻导管或一般面罩吸高浓度氧亦难以纠正的低氧血症6.氧合指数<200mmHg；7.肺动脉楔压<18mmHg。本病尚需与急性左心衰竭肺水肿、张力性气胸、急性肺栓塞、肺不张等鉴别。ARDS的治疗原则：1.积极治疗原发病；2.纠正低氧血症：立即进行氧疗，尽可能快纠正低氧血症，使PaO2>60mmHg或SaO2>90%，但一般鼻导管吸氧无效，需行机械通气给氧，呼气末正压通气（PEEP），开始用的PEEP压力为3~5mmH2O，以后视病情调整；治疗3.注意液体

7、平衡，在保证血容量足够、血压稳定的前提下，行控制液体输入量或加用利尿剂，每天500~1000ml的体液负平衡以利水肿消退4.积极控制感染：有针对性地使用抗生素；5.糖皮质激素的使用：早期、短程、足量使用糖皮质激素，越早开始越好，一般用甲基泼尼松龙或地塞米松，疗程3~5天，如有效可适当延长；6.适当应用氧自由基清除剂和抗氧化剂；7.血管扩张剂：如一氧化氮吸入，山莨菪碱、前列腺素等8.肺表面活性物质。ARDS预后不良，病死率在50%左右，能康复者部分遗留程度不等的肺纤维化。慢性呼吸衰竭是指在原有肺部疾病（如COPD

8、、肺结核、慢性支气管哮喘，重症支气管扩张，肺间质纤维化、胸廓疾患等）的基础上，逐步出现肺功能降低，导致低氧血症和/或高碳酸血症者称之。我国最常见的病因是COPD。慢性呼吸衰竭通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉分流、及耗氧量突然增大。当患者虽有PaO2降低及PaCO2略高，但通气代偿适应仍能从事轻工作或日常生活活动时称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦合并呼吸道感染或其他诱因