呼吸衰竭ppt课件

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1、呼吸衰竭谢谢大家定义指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。定义延伸各种原因引起—说明严格意义上讲,呼吸衰竭并不是一种疾病,而是某一种疾病或多种疾病导致的病理生理变化的结果。肺通气和(或)换气功能严重障碍—说明呼吸衰竭时并不一定是一种发病机制肺通气或肺换气功能障碍,有可能是两种发病机制共同作用的结果,尤其Ⅱ性呼吸衰竭。导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症—说明低氧血症是呼吸衰竭必须因素,也说明通气不足首

2、先表现为低氧血症,可以不伴CO2潴留。肺的基本功能通气功能:肺泡与外界气体交换的过程。通气障碍时,外界的氧气不能有效进入肺泡,体内CO2不能有效排出,临床表现为低氧血症同时伴高碳酸血症。Ⅱ型呼吸衰竭换气功能:肺泡与血液之间气体交换的过程。换气功能障碍时表现为低氧血症而不伴有高碳酸血症。Ⅰ型呼吸衰竭诊断及分类1.Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg2.急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。3.中枢型和外周型。4.通气障碍型、换气障碍性。发病机制通气功能障碍根据肺容量和通气功能测定,可分

3、为阻塞性和限制性两大类,以及两型障碍兼具的混合型。阻塞性通气功能障碍胸外段:吸气相呼吸困难大气道阻塞胸内段:呼气相呼吸困难小气道阻塞:指直径小于2mm的外周气道阻塞,如COPD.表现为呼气相呼吸困难。发病机制通气功能障碍限制性通气功能障碍:1.呼吸机活动障碍:中枢或周围神经病变、药物过量、呼吸机疾病如重症肌无力、营养不良性萎缩等。2.胸廓或肺的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜增厚粘连、严重的肺纤维化等。3.胸腔病变:如气胸或大量胸腔积液等致使肺膨胀严重受限。发病机制换气功能障碍主要发生机制有:通气/血流(V/Q)比例失调、肺内分流增加

4、、弥散功能障碍。1.通气/血流(V/Q)比例失调:正常情况下肺部的总体V/Q值为0.8,由于肺部疾病引起的肺组织通气或血液灌注异常,均可导致V/Q失调。若V/Q>0.8,提示生理无效腔增加,为无效通气,若V/Q<0.8,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成肺内分流。发病机制换气功能障碍2.肺内分流增加:如支扩、ARDS、肺水肿、肺炎实变时,静脉血可能没有接触肺泡进行气体交换而直接回流,引起肺动静脉样分流增加,此时,即使提高吸氧浓度也不能有效提高动脉血氧分压,分流越大吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差。发病机制换气功能障碍3

5、.弥散功能障碍:肺部气体交换是混合静脉血通过肺毛细血管网与肺泡气体进行交换的弥散过程。引起弥散功能损害的机制包括气体交换的距离增加、肺泡与混合静脉血的氧浓度梯度降低、血流通过肺部的时间过短(<0.2秒)以及肺毛细血管床减少等。因为CO2的弥散能力是氧的20倍,故弥散障碍时,一般仅引起单纯的低氧血症。低氧血症(I型)呼吸衰竭的主要病因种类常见疾病弥漫性双侧肺部疾病心源性肺水肿渗透性肺水肿(ARDS、ALI)单侧肺部疾病误吸、肺不张、复张性肺水肿、气胸等。局灶性或多发肺部疾病肺炎、肺挫伤、叶段肺不张、肺梗死等。其他肺栓塞、肺动-静脉瘘、支

6、气管哮喘、阻塞性肺疾病等。高碳酸血症(Ⅱ型)呼吸衰竭的主要病因种类常见疾病呼吸中枢功能受损脑干病变、中毒性脑病、中枢神经系统感染、药物中毒、原发性低通气综合症。神经肌肉疾病颈段脊髓损伤、药物性损害、感染性疾病(如破伤风、小儿麻痹等)、多发性肌炎、重症肌无力等。高碳酸血症(Ⅱ型)呼吸衰竭的主要病因种类常见疾病胸壁/腹部异常或胸壁弹性负荷增加脊柱后侧凸、肥胖、大量腹水、多发性肋骨骨折等引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病COPD晚期、支气管哮喘晚期、任何增加呼吸无效腔的肺疾病、大气道阻塞等。病理、生理变化及临床表现缺氧对机体的影响1.中枢神经系

7、统:临床表现:头痛、判断力失常、谵妄、癫痫样抽搐、严重者昏迷。交感兴奋的表现如焦虑、不安或出汗等。慢性缺氧机体耐受力较强,一般表现为昏睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等缺氧脑血管扩张血管通透性增加颅内压增高、脑水肿压迫脑血管病理、生理变化及临床表现缺氧对机体的影响2.呼吸系统:临床表现:呼吸增快呼吸困难等。兴奋颈动脉体和主动脉体兴奋呼吸中枢增加通气量病理、生理变化及临床表现缺氧对机体的影响3.循环系统:临床表现:心率增快、心律失常,肺源性心脏病颈静脉充盈、重力依赖性水肿。严重缺氧可致心肌受损,发生心脏停搏。轻度缺氧兴奋交感神经心率增快

8、心输出量增加严重缺氧抑制心肌心输出量下降缺氧肺血管收缩肺循环阻力增高肺动脉高压病理、生理变化及临床表现缺氧对机体的影响4.血液系统:缺氧刺激骨髓造血功能,引起红细胞增生,引起高红细胞血症,同时可增加血液黏稠度。5.对其他

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