抗心律失常药ppt课件_1

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1、抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs概述心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。类别：缓慢型和快速型缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。2.治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等。第一节心律失常的电生理学基础一、心肌细胞的电生理现象二、心律失常发生电生理学机制一、心肌细胞的

2、生物电现象1.心肌细胞分类2.心肌细胞的膜电位静息电位动作电位快反应细胞动作电位及其形成机制慢反应细胞动作电位及其形成机制3.心肌的自动节律性4.膜反应性4.有效不应期1.心肌细胞的分类从组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，属于非自律细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋性的能力，它们包括心房肌和心室肌。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏，故无收缩功能。它们除具有兴奋性、传导性，还具有自动产生节律性兴

3、奋的能力，称为自律细胞，它们和另一些既不具有收缩功能又无自律性的细胞组成了心脏中的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野细胞。1.心肌细胞的分类根据心肌细胞动作电位的特征，特别是0相去极的速度，可将心肌分为快反应细胞和慢反应细胞。分别引起快反应和慢反应电活动。心脏工作肌和房室传导系统细胞的膜电位大（负值大），其除极由钠内流所促成，呈快反应电活动。窦房结，房室结的细胞膜电位小（负值小），其除极由钙内流所促成，呈慢反应电活动。2.心肌细胞的膜电位—静息电位心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。

4、人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右。自律性细胞的静息电位不稳定，不同部位的自律性细胞电位不同。心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流所形成的。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－外内A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl

5、-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+外内2.心肌细胞的膜电位—动作电位心肌细胞的去极化和复极化形成一次动作电位。动作电位（actionpotential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD);4相为静息期，此时非自律细胞的Na+-K+ATP酶使膜电位维持在静息水平，自律细胞则为自发性舒张期除极即Na+内流而缓慢自动除极。2.心肌细胞的膜电位—动作电位心肌细胞的动作电位表现为两种形式：心房肌、心室

6、肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80～-95mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40～-70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）01234心室肌0-90快反应细胞动作电位及其形成机制快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，在初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms。钠通道失活，K+外流和

7、Cl-内流形成快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期，又称电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极。又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活，开放，大量细胞外Na

8、+内流引起。缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少量K+外流所形成。钙离子通道的通透性较高，选择性不专一，尚有部分钠离子内流。3.心肌的自动节律性在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动