尿崩症的诊治及护理

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1、尿崩症的诊治与护理乐山市第二人民医院泌尿外科龚娟尿崩症（diabetesinsipindus）血管加压素（vasopressin,VP/抗利尿激素antidiuretichormone,ADH）分泌不足；肾脏对血管加压素反应缺陷引起的一组症群特点多尿烦渴低比重尿低渗尿病因分类原发性尿崩症（特发性尿崩症）继发性尿崩症遗传性尿崩症物理性损伤ADH作用部位分类中枢性尿崩完全性部分性肾性尿崩原发性尿崩症约占1/3～1/2不等通常在儿童起病很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退继发性尿崩症发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤

2、、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。遗传性尿崩症单一遗传性缺陷DIDMOAD综合征(Wolfram综合征)尿崩症糖尿病视神经萎缩耳聋物理性损伤常见诱因脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位同位素治疗后严重的颅脑外伤外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，数天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体前叶功能减退创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素

3、酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分娩后症状缓解)神经垂体血管加压素（AVP）Neurophysin糖肽下丘脑视上核视旁核前激素原－激素原神经垂体轴突酶AVP的合成与代谢AVP的作用维持渗透压和体液容量恒定AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流动血管收缩AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。记忆存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨最高，午后最低；随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高的

4、反应性增强，血浆AVP浓度进行性升高这种生理变化可能使老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。AVP的生理变化在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)；禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持续增加；AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出。AVP释放的调节渗透压感受器容量调节压力感受器神经调节药物影响渗透压感受器AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释

5、放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围容量调节血容量血管舒张张力感受器左心房肺静脉下丘脑AVP张力抑制（－）压力感受器调节低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器，刺激AVP释放失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩，直到恢复血容量维持血压的作用。药物影响刺激AVP释放的药物：烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药抑制AVP的释放的药物:苯妥英钠、氯丙嗪乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用神经调节多种神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能：乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可

6、刺激AVP的释放AVP对禁水和水负荷的反应禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14～23pmol/L(15～25ng/L)。进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后，血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。AVP释放和渴觉的关系正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时，口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时才刺

7、激饮水。当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生高钠血症临床表现垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之比约2：1；多饮、烦渴、多尿，夜尿显著；尿量大于4L/d，最多不超过18L/d；尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010）尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O口渴常严重，渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等；喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状