卒中后抑郁与诊治蔡迎

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1、卒中后抑郁与诊治—神经内科—蔡迎Part1:PSD的发生率…onea.美国每年患卒中的600万人中，抑郁症的发生率为22%~60%，且在卒中后6个月和24个月发生率最高。b.Andersen等采用“HDRS”量表对285例卒中病人随访1年，结果1年内PSD发生率为41%，1个月内为79%，1年后新增病例发生率为5%。a.Gustafson等指出卒中后早期和晚期至少30%的病人有抑郁的经历。b.Burvill等采用DSMIII准对191例首次卒中的病人进行PSD测评，结果其发生率为28%(重度17%，轻度11%

2、)。c.国内文献报告PSD发生率为30-60%。Part1:PSD的发生率…two有人认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的最重要因素;并指出与以下部位有关：a.左半球损害；b.左前皮质损害；c.左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。Part2:PSD与病灶部位的关系…oneHerrmann等对急性卒中病人(卒中后2个月内)PSD研究发现，左半球基底节附近的损害可能对卒中急性期后重度抑郁症的发生起决定作用；急性期大脑左半球病灶越靠近额极越易引起PSD，且抑郁程

3、度越高；皮质或皮质下病灶对PSD的发生和程度也有同样的影响。而慢性期病灶前极与额部平均距离对PSD发生率和程度无统计学意义，而右半球病灶大小对PSD的程度影响增大，且右半球病灶后极到枕部的平均距离对PSD的程度也有影响。Part2:PSD与病灶部位的关系…twoa.GonzalezTorrecillas等对进展型卒中的早期(病后第4周)PSD研究发现，虽然半球损害的PSD发生率高于非半球损害，但与半球的左右位置无关，与病灶损害的类型亦无关。b.Angeleri等对卒中后3年的观察研究后指出,卒中后3年或更长时

4、间内抑郁状态的高发生率与病灶在左或右半球无关。Part2:PSD与病灶部位的关系…threea.PSD并非是单一因素致病，而是与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。b.Angerson等指出，先前有卒中和抑郁症史、女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒中后1个月智能损害与PSD的发生明显相关，其中智能损害是最危险的因素。Part3:他因素与PSD的关系…onea.Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损害、医

5、院的护理环境、独居及病前有大量饮酒嗜好相关。b.Morris等还指出，神经质的个性可能也是PSD的危险因素。c.Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重度抑郁症高发生率密切相关。Part3:他因素与PSD的关系…twoPart4PSD的发病机制—原发性内源性机制学说——反应性机制学说—a.Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。b.GonzalezTorrecillas等认为，脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。c.Herrmann等发现，左基底节附近的损害对急性期重度抑郁症可能

6、起决定性作用。原发性内源性机制学说…onePSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间的平衡失调有关，因为去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT能和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导致抑郁。原发性内源性机制学说…two反应性机制学说：即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。a.Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。b.

7、Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显的关系，这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。反应机制学说…onea.PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏特殊的仪器和特异性的生化指标作评估，故临床漏诊率很高，同时发病之初病人常伴有意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍，因而更增加了临床的漏诊率。Part5:PSD的临床表现…onePSD临床分型：a.轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失

8、望、易激惹等。b.重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。c.不典型抑郁症：临床表现为周期性的各种躯体不适，如头痛头晕、胸闷、气短、恶心呕吐、乏力等，而抑郁情绪却不明显。Part5:PSD的临床表现…twoPSD临床特点：a.自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结果6.6%的病人有自杀企图，因此值得临