肝炎复制—医学课件

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1、病毒性肝炎这是正常肝脏的外表面，褐色，表面光滑。正常的肝脏重约1200至1600克。长宽厚26*15*6cm肝板(肝细胞单行排列成板状)肝血窦（肝板之间）中央静脉胆小管（肝细胞质膜局部凹陷形成的小管）肝小叶汇管区小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管肝(Liver)组成：正常肝小叶结构模式图病毒性肝炎由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病临床表现：乏力、食欲减退、厌油、肝肿大，肝区疼痛和肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。肝炎病毒传染常见慢性肝及病毒核酸方式病型肝炎癌甲型肝炎HAVRNA消化道急性无无乙型肝炎HBVDNA非消化道急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA非消化道急

2、、慢＞70%有丁型肝炎HDVRNA非消化道急、慢＜5%有戊型肝炎HEVRNA消化道急性无不详庚型肝炎HGVRNA输血、注射不详无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。病原特点和传播途径发病机制1）甲型，丁型肝炎：病毒直接损伤2）乙型：T细胞介导的细胞免疫反应乙

3、型病毒性肝炎的发病机制HBVHBV肝细胞HBVHBV入血机体免疫系统细胞免疫致敏T淋巴细胞核心抗原E抗原表面抗原体液免疫特异性抗体HBV感染后的临床表现取决于病毒数量、毒力及机体免疫力免疫功能病毒肝细胞肝炎类型过强量多毒力强广泛坏死急性重型正常量较少毒力较弱部分肝C坏死急性普通型不足清除部分病毒、继续繁殖反复损伤慢性肝炎缺陷（耐受状态）病毒与宿主共存不受损或轻微受损无症状的病毒携带者**基本病理变化viralhepatitis肝细胞的变性肝细胞坏死炎症细胞浸润肝细胞再生间质反应性增生（一）肝细胞变性1.细胞水肿：是最常见的病变镜下：胞质疏松化，气球样变2.毛玻璃样变性：肝细胞体积较大

4、，胞质呈嗜酸细颗粒状、不透明似毛玻璃样，胞质内含有HBsAg。见于乙型肝炎携带者和慢性肝炎患者3.嗜酸性变：单个肝细胞胞质水分脱失、浓缩，体积缩小，胞质嗜酸性增加4.脂肪变性：丙型肝炎细胞水肿（气球样变）HE染色×400急性病毒性肝炎（肝细胞气球样变及嗜酸小体）嗜酸性变毛玻璃样肝细胞肝细胞坏死☆嗜酸性坏死深红色浓染圆形小体——嗜酸性小体或Councillmanbody嗜酸小体☆溶解坏死：由高度气球样变的肝细胞发展而来胞核固缩，溶解消失→细胞解体①点状坏死：常见急性普通型肝炎②碎片状坏死：肝小叶周边界板肝细胞灶状坏死和崩解.是慢性肝炎处于活动期的主要标志③桥接坏死：常见于中、重度慢性

5、肝炎④大片坏死：常见重型肝炎几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死碎片状坏死桥接坏死碎片状坏死大片坏死炎细胞浸润汇管区，肝小叶内坏死区—淋巴细胞和单核细胞肝细胞再生再生肝细胞体积较大，核染色加深，可有双核，胞质嗜碱性间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生（2）间叶细胞和成纤维细胞增生（3）小胆管增生炎细胞浸润小胆管增生病毒性肝炎临床分类急性肝炎：黄疸型，无黄疸型慢性肝炎：轻，中，重普通型重型亚急性急性急性病毒性肝炎病理变化：肉眼：肝体积增大，质较软，表面光滑。镜下：a肝细胞变性:细胞水肿，嗜酸性变b肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体c炎细胞浸润:d.黄疸型：胆汁淤积急性普通型肝炎（点状

6、坏死）急性普通型肝炎（嗜酸小体）1）肝区疼痛2）畏寒、发热、乏力3）食欲下降、厌油、呕吐4）黄疸，血清胆红素升高或尿胆红素阳性5）血清丙氨酸氨基转移酶活性升高6）病原学检测可检出特异性抗原或抗体临床与病理联系结局多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一年乙型5%-10%、丙型70%→慢性；极少数→重型病变特点：肝细胞有不同程度的变性，坏死，坏死区及汇管区纤维组织增生，肝细胞结节状再生，炎细胞浸润。慢性病毒性肝炎轻度中度重度肝细胞坏死点状桥接坏死广泛桥接坏死碎片状轻度中度重度纤维化程度轻度中度，纤维间隔初形成重度，纤维间隔分割肝小叶肝小叶结构完整大部分完整被纤维间隔分割，破坏轻、中、重度区别

7、光镜：肝细胞变性、坏死明显，桥接及碎片坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。中度慢性肝炎3）重度慢性肝炎结局轻度：痊愈或病变静止重度：演变为肝硬化重型病毒性肝炎分类：急性重型肝炎亚急性重型肝炎急性重型肝炎病变特点：肝细胞大片坏死，无明显的再生反应。肉眼：肝体积显著缩小，左叶为重，质地柔软，被膜皱缩，切面黄色或红褐色。急性重型肝炎镜下：①肝细胞弥漫性大片溶解坏死（超过2/3），残留的肝细胞无明显再生现象；②肝窦明显扩张、充血