腹部手术后胃排空障碍29例临床分析

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1、腹部手术后胃排空障碍29例临床分析【关键词】胃排空障碍腹部手术　　：R：B：1005-0515（2012）1-124-01　　胃排空障碍临床并非少见，术后胃肠道运动的改变及吻合口水肿是其主要原因。现将我院1999年9月至2011年9月经治的29例腹部手术后发生胃排空障碍分析如下：　　1临床资料　　本组男性17例，女性12例。年龄38—82岁，大于60岁21例。原发疾病:胃溃疡穿孔11例，胃巨大溃疡6例，胃癌6例，坏疽性阑尾炎伴弥漫性腹膜炎3例，胃结核1例，重症胰腺炎1例，急性梗阻性化脓性胆管炎1例。手术方式:行胃癌根治术6例，胃大

2、部切除术13例，毕1式吻合术4例，毕2式吻合术15例，胃溃疡穿孔修补术5例，阑尾切除加腹腔清洗术3例，胰腺坏死组织清除加双套管引流术1例，胆囊切除加胆总管T管引流术1例。　　本组29例均经非手术治疗治愈，术后恢复时间11—23天。平均13天。　　2讨论　　胃排空障碍的发病机理尚不明确，目前认为可能与饮食结构变化，精神因素，长期应用抑制胃肠运动药物，低蛋白血症，输出袢痉挛，胃的完整性受到破坏，迷走神经损伤，胃肠激素失调及吻合口炎症水肿等因素有关。胃电生理研究证实，幽门括约肌收缩引起胃内压增高是促进胃排空的原动力，而胃大部切除术切除了

3、幽门和胃窦，阻断了胃窦—幽门—十二指肠的协调运动，使残胃运动功能相对减弱。同时胃手术可致迷走神经损伤，影响术后胃张力的恢复，也增加了胃排空的延迟。另外，腹部手术胃肠交感神经活动增强，胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的受体结合，阻止胃肠平滑肌的交感神经释放乙酰胆碱，从而抑制胃肠肌电运动，延缓胃排空。　　对胃排空障碍的诊断目前尚无统一的标准，主要是根据临床表现及胃镜和胃造影检查,影像学检查提示胃排空障碍而胃镜检查发现吻合口通畅为主要依据[1],最主要的是鉴别机械性还是动力性排空障碍，本组29例均以30%复方泛

4、影葡胺胃造影检查明确诊断，其中4例再行胃镜检查进一步明确诊断。　　腹部手术后胃排空障碍为一种功能性改变。诊断明确后，采取非手术治疗可治愈：（1）消除病人紧张情绪，解除迷走神经抑制作用（2）禁食水，持续胃肠减压，20%的甘露醇或30%的泛影葡胺胃管内注入可减轻胃壁和吻合口水肿并促进胃动力恢复(3)如禁食时间长，应给予肠外营养，必要时给予白蛋白和血浆纠正低蛋白血症，减轻胃壁和吻合口水肿，同时应注意水电解质及酸碱平衡（4）胃动力药物的应用，促进胃排空，主要药物有：胃复安、吗丁啉、西沙比利和红霉素。红霉素为胃动素受体激动剂，作用于胃动素受

5、体，引起MMCⅢ相的强烈收缩，促进胃排空。西沙比利通过选择性刺激肠丛副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，从而促进食管、胃、大小肠运动。吗丁啉为外周多巴胺受体阻滞剂，作用于胃肠壁，促进胃蠕动。胃复安通过阻滞胃窦和上部小肠蠕动收缩的振幅，促进胃和上部小肠的排空（5）中药及针灸的应用也有促进胃排空恢复的作用。　　本组29例病人经上述治疗后，于术后11—23天恢复胃动力，治愈出院。