梗阻性肾病课件

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1、梗阻性肾病http://shmily-wy.taobao.com定义肾单位产生的尿液经肾盂至尿道口处的任何位置上。因各种梗阻性病变引起的肾结构和功能上的损害。梗阻→压力↑→肾血流↓→GFR↓→皮质坏死、积水、肾功能↓、尿毒症发病率：尸解3.8%在尿毒症中占15~25%。<20y男=女20~60y女>男泌感、妇科>60y男>女前列腺分类：多种一）机械性梗阻二）功能性梗阻三）急性、慢性；单侧、双侧；部分、完全；上尿路、下尿路梗阻一、机械性梗阻：占大多数1．结石：肾、输尿管、膀胱、前列腺、尿道结石。尿路狭窄点——好发部位。2．肿物：前列腺肥大（最常见）。前列腺癌、尿路、膀胱

2、、输尿管肿瘤；邻近尿路恶性肿瘤。3．炎症：特别是小儿。输尿管结核、外伤性或淋巴性尿道狭窄、炎症→疤痕。4．先天性畸形：任何一处畸形都可发生。尿道口狭窄、后尿道瓣膜病、先天性膀胱颈挛缩、膀胱输尿管返流、输尿管口囊肿、肾盂输尿管连接部畸形（多见）、肾血管畸形。5．医源性因素：外科手术损伤、误扎输尿管、输尿管镜损伤水肿、乳头坏死脱落、放疗反应、化疗一大量尿酸。6．其它：腹膜后纤维化、腹膜后肿瘤、多发性骨髓瘤2%。二、功能性：特点——输尿管通畅1．输尿管节段无动力：发育异常、神经肌肉功能异常、2．膀胱输尿管反流：输尿管肌肉（粘膜下）、外层纵肌、中层环肌、Weldyer鞘。3．糖

3、尿病性神经性膀胱：多发性解经病变、排尿障碍、残余尿和梗阻症状。4．妊娠：生理性肾盂积水、输尿管积水、孕酮。妊娠10W-产后2W①蠕动↓、张力↓②右输尿管易受右偏稳（子宫）位置压迫③髂A、卵巢血管于骨盆入口处跨过输尿管④增大子宫压迫膀胱。5．脊髓疾病：先天缺陷、外伤、肿瘤→脊髓损害→膀胱排空障碍。三、其他急性、慢性；单侧、双侧；部分、完全；上尿路、下尿路梗阻。年龄与性别儿童期：先天性疾病尤为重要，如尿道口狭窄、后尿道瓣膜先天性膀胱颈痉缩、输尿管异位、膀胱输尿管返流、肾盂输尿管连接部畸形。成人：女性，结石、恶性肿瘤、结核最常见。男性，结石、结核、尿道狭窄（性病）最常见。老年

4、男性（前列腺肥大、肿瘤）、恶性肿瘤。手术：结肠外科输尿管损伤率约1%、女性骨盆手术输尿管损伤率0.5%~3%、子宫颈癌根治格术输尿管损伤率10%。损伤，结扎单侧输尿管常不能发现。发病机理一）正常尿液输送尿液→集合管汇集→乳头管→肾盏→肾盂起动细胞二）梗阻引起的改变1．病理：肾蠕动↑→肥厚，括约肌功能↓、压力↑、细胞坏死。2．尿液回吸收：实验①肾盂——淋巴回流：间质、包膜淋巴道。②肾盂——静脉回流：肾盏穹窿区粘膜、肾周围③肾盂——肾小管回流，肾小管重吸收保护性作用。肾盂压>肾小球滤过压。液过停止。3．肾组织代偿肥大、增生。肾小球肥大、小管细胞增生4．肾对抗平衡：当一侧肾积

5、水、肾功能受到损害时，对侧肾代偿肥大，若梗阻侧积水解除、则肥大肾缩小。犬试验。发病机理三）梗阻对肾功能的影响1．肾血流量变化：动物实验表明，急性梗阻发生后，肾血流量↑，以后随时间延长而下降。解除梗阻后，虽然肾血流↑，但始终不能恢复至正常水平。1）单侧/双侧梗阻→肾血流量↑，肾素↑。肾皮质PGI2↑→皮质血管扩张；PGE2↑→髓质血管扩张→肾血流量↑；同时肾内A-V外路开放、肾皮髓质重新分布。输尿管梗阻模型中发现，肾内组胺水平↑、入球小A阻力↓、肾小球血流↑。H1受体阻滞剂可阻断血管舒张、血流↓。2）当梗阻>4hr或更长，血栓素A2（TXA2）合成，释放↑→肾血管收缩↑↑

6、、尽管此时PGI2、PGE2↑、主要效应是缩血管为主。花生四烯酸代谢↑，产生白三烯、肾血管收缩。小鼠模型中，大量肾盂积水可抑制心房肽（ANF）的释放。循环中缺乏ANF、肾入球小A收缩血流。发病机理三）梗阻对肾功能的影响2．GFR影响：不论是急性或慢性梗阻，都有GFR进行性↓，受诸多因素影响，主要是单个肾小球血浆流量与梗阻程度有关，时间有关。一侧梗阻，正常侧代偿肥大Ccr↓、BuN、Cr双侧梗阻，Ccr↓↓、BuN、Cr↑。实验提示：单侧输尿管完全梗阻7天内，解除梗阻，几乎可逆转。2周内45~50%恢复3~4周仅15%~30%6~8周几乎不能人类：33~98天仍有不同程度

7、恢复。发病机理三）梗阻对肾功能的影响3．肾小管功能：肾盂扩张，压力大对肾小管血流动力学改变，渗透梯度变化和肾浓缩功能损害（<4w,可完全恢复）。出现多尿，低张尿（垂体后叶素反应↓）、肾性尿崩症（对抗利尿激素反应↓）尿量>4000ml/天，肾小管酸化功能↓、保碱功能↓、酸中毒（肾小管性）。4．肾代谢变化：肾皮质需氧代谢、线粒体能量↓、α-酮戊二酸盐↓、枸橼酸盐↓、O2利用↓。肾髓质厌氧代谢、但逆流倍增系统需O2。临床表现取决于梗阻的原因、位置及发展速度。一、下尿路梗阻梗阻上变薄，憩室，尿道漏，脓肿前列腺增生，膀胱壁增后，，失张力膀胱尿液变小