糖尿病诊治进展课件_3

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1、糖尿病诊治进展一、发病机制及分型新概念（一）胰岛（二）胰岛素的非经典作用（三）分型1型2型特异型妊娠期（四）自身免疫谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）胰岛细胞抗体（ICA）（五）胰岛素抵抗二、对临床表现的新认识（一）无症状占多数（二）“三多一少”为中晚期（三）并发症是主要致死致残因素三、诊断方法与标准的新变化（一）餐后1小时、2小时血糖（二）糖化血红蛋白（HbA1c)（三）空腹血糖（四）OGTT（五）诊断步骤四、预防糖尿病的新方法（一）1型：GAD口服胰岛素烟酰胺卡介苗（二）2型：饮食运动药物五、糖尿病治疗新进展（一）1型：强化治疗胰岛素+阿卡波糖胰岛

2、移植吸入胰岛素胰岛素泵无针胰岛素注射仪（二）2型（减重、降糖、降脂、降压）1、磺脲类（SU）D860优降糖达美康（格列奇特）美比达瑞易宁糖适平2、非磺脲类诺和隆（Novonorm)3、双胍类（BA）降糖灵二甲双胍（格华止）4、a-糖苷酶抑制剂阿卡波糖（拜唐苹）优格列波糖（倍欣）5、胰岛素增敏剂曲格列酮6、药物选择要求：年龄肥胖血糖肝肾功能7、口服降糖药的联合用药8、口服降糖药的失效9、胰岛素治疗（补充、全替代）（三）酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒一、定义1、血酮体包括：乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮来源于肝，分解于脑2、正常人血酮体<2mmol/L

3、、尿酮（-）3、血酮体>2mmol/L、尿酮（+）称为酮症4、血酮体>5mmol/L、尿酮（++-+++）,血ph<7.35代偿或失代偿二、病因1、糖尿病基础，特别是IDDM2、诱因：感染、应激、饮食三、发病机理1、脂肪分解>合成,FFA增加2、FFA不能进入肌肉氧化利用3、草酰乙酸、CH3CO、CoA不能进入三羧酸循环，形成酮体，乙酰乙酸、B-羟丁酸是强的有机酸、酸中毒产生4、酮体生成的速度决定于3个因素（1）FFA供应（2）NAD受体含量（3）肉毒碱的活力四、危害性1、严重脱水（1）糖尿、酮尿（2）厌食、呕吐2、酸中毒（1）FFA、酮酸（2）

4、蛋白质分解（3）乳酸酰解（4）失代偿3、电解质紊乱低钠、低钾五、诊断1、疾病的识别早期四大症状（1）烦渴多尿（2）极度厌食（3）恶心呕吐（4）软弱无力注意特殊表现1、呼吸深大有酮味（pH<7.2),呼吸中枢受刺激2、全身脱水貌，口、鼻、舌、鼻黏膜干，皮肤弹性差，眼球凹陷3、假性腹痛，（细胞内失钾、失镁）肠麻痹，1/3伴肠胀气与积液4、休克及体温不升2、必要的检查（1）尿糖、尿酮：尿酮与病情不符合，可测出乙酰乙酸，不可测出B-羟丁酸。亚硝酸铁氰化钠仅能与乙酰乙酸作用，与B-羟丁酸无反应。如B-羟丁酸为主，可能弱阳性，应查血酮体。(2)血生化五高：

5、高血糖（>15mmol/L）高血酮>5mmol/L,可达10-30mmol/L高BUN、CR高WBC高血脂（FFA，甘油三脂）五低：pH低（代酸中毒）<7.35低血钠<135mmol/L低血钾开始可能正常,治疗中降低低血镁低血磷易致缺氧六、抢救措施（一）昏迷常规措施1、建立呼吸通道2、建立静脉通道，血气分析3、开始心电监护4、查尿常规和做胸部X线检查（二）去除病因与诱因（三）三阶段处理补什么液体：等渗、低渗、糖水补多少量：2H内2000ml，4H内失水1/3，其余24H内补足补液的速度：检测指标，心功能，尿量，生化1、第一小时补液0.9%NS10

6、00ml补钾<4.5补1.5g<3.5补3.0g补碱Ph<7.1给NaHCO34.2g(50mmol)相当于5%NaHCO380ml,补钾1g过度补碱的坏处:(1)低钾(2)脑水肿(3)缺氧(4)反应性碱中毒2、第二小时补液NS1000ml补钾1.5--3.0gInsulin6u/h复查血糖，血钾，钠，氧，血气分析3、后续治疗调整高血钠0.45%--0.6%500ml血糖<13.9mmol/L,GS+Insulin10u进食后换用Insulin皮下注射补钾1周胰岛素的使用特殊问题（一）小剂量胰岛素治疗1)进餐后Ins50--100uU/ml4--

7、6u/h可达>100uu/ml2)Ins半衰期4--8’3)Ins抑制酮体30uU/ml钾转运增加>100uU/ml4)小剂量Ins治疗后，减少并发症特殊问题（三）----IDDM强化治疗Insulin注射4次/日自测血糖4次/日胰岛素泵平均血糖<7.8mmol/L每月看病1次HbA1c<7.2%特殊问题（三)----疗效(DCCT)1400名IDDM10年后观察1)尿微量白蛋白减少39%2)肾病减少69%3)视网膜病变减少76%特殊问题（三）----强化禁忌<13岁IDDM严重DN，心脑血管并发症多次低血糖肥胖应用指征1、IDDM2、NIDDM

8、应激急性并发症SU失效合并妊娠3、继发性DM4、GIK5、高钾血症6、保护肝功+胰高糖素7、低血糖兴奋实验剂量选择轻人混或NPH一日一次