呼吸功能不全 ppt课件

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1、知识：呼吸衰竭，通气障碍，弥散障碍，肺性脑病；理解：呼吸衰竭时各主要系统的功能改变；分析：通气、换气障碍的原因、发病机理、血气特点；应用：呼衰的防治病理生理基础，给氧原则。教学目标：概念：由于外呼吸功能严重障碍，致使在静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg，并出现相应的症状和体征，称为呼吸衰竭，是呼吸功能不全失代偿的表现。呼吸RFI≤300可诊断呼衰。概述第十五章呼吸功能不全分类呼吸衰竭Ⅰ型呼衰：低氧血症Ⅱ型呼衰：低氧血症+高碳酸血症▲一、呼吸衰竭的原因及发病机理外呼吸肺通气肺换气

2、弥散作用通气/血流通气动力减弱：1．限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气障碍。（一）肺泡通气功能障碍：（2）胸廓顺应性↓（1）呼吸肌活动障碍：呼吸中枢器质性病变、抑制、呼吸肌疲劳、无力等。（3）肺顺应性↓（4）胸腔积液和气胸2.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。（1）中央气道阻塞它是指气管分叉处以上的气道阻塞。分类阻塞位于胸外：（声带麻痹、炎症、水肿等）吸气性呼吸困难。吸气时气道内压力明显低于大气压，呼气相反。阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难。吸气时胸内压↓，气道内压大于胸内压，阻塞减轻，用力呼吸时，胸内压↑压迫气道，

3、阻塞加重。（2）外周性气道阻塞：阻塞性疾病使小气道（直径＜2mm）受损（壁增厚，分泌物阻塞，顺应性↓等）。呼气时，小气道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。气道内压与胸内压相等谓等压点。等压点上移（移向小气道），小气道受压闭合。通气不足时的血气变化：PaO2↓，PaCO2↑，故一般表现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍有哮鸣音。（二）弥散功能障碍：肺泡面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。1.弥散障碍的原因：（1）肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等。（2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡表面液体、上皮细

4、胞、基底膜、血管内皮细胞、血浆、Rbc膜构成，总厚度＜5um。2.弥散障碍的血气变化：由于二氧化碳弥散系数较氧大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起氧分压降低，不引起二氧化碳分压增高。故一般表现为Ⅰ型呼衰。肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡Cap扩张等，使肺泡膜增厚，弥散距离增加，弥散速度↓。（2）部分肺泡血流不足：肺A栓塞，DIC，肺A炎，肺血管收缩等，部分肺泡血流↓，VAN／Q↓＞0.8，谓死腔样通气。（三）肺泡通气与肺血流量比例失调：正常成人VA／Q＝4L/5L＝0.8（1）部分肺泡通气不足：肺阻塞性疾病，限制性通气障碍，常分布

5、不均，病重部分VA↓／Q（N）＜0.8，谓功能性分流。（静脉血掺杂，PaO2↓）1.类型和原因：2.血气特点：PaO2↓，PaCO2正常或↓。病变部位VA／Q＜0.8（可＜0.1），PaO2↓，PaCO2↑，呼吸↑，肺总通气量↑，正常肺泡VA／Q＞0.8，PaO2↑，但血氧含量增加少，而PaCO2和含量明显↓（CO2解离曲线决定），血液混合后，PaO2↓，PaCO2N或↓。（四）解剖分流增加：静脉血经A－V短路进入A血，谓解剖真性分流。肺实变、肺不张等病变肺泡完全失去通气功能，流经的V血未经氧合，谓功能分流。吸纯氧治疗有效。▲二、呼吸衰

6、竭时机能代谢和功能变化1.呼吸性酸中毒：CO2潴留，引起血K＋↑，血CL－↓；2.代谢性酸中毒：PaO2↓，固定酸↑，血K＋↑，血CL－↓；（一）酸碱失衡及电解质紊乱：3.呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰，肺过度通气，血K＋↓，血CL－↑；（二）呼吸系统的变化呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。（四）循环系统的变化早期可有心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；严重则抑制心血管中枢。肺原性心脏病肺小A-管壁增厚,管腔狭窄缺氧-Rbc

7、增多症，粘稠度↑肺毛细血管床减少缺氧，H＋↑，心舒缩功能↓呼吸困难，心舒缩功能障碍H＋↑－肺小动脉收缩（四）中枢神经系统的变化—肺性脑病1.概念：是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。（1）酸中毒和缺氧对脑血管作用：PaCO2↑，H＋↑，脑血管扩张，血管壁通透性↑—间质性水肿；Na＋泵失灵，细胞水肿，颅内压↑。（3）弥散性血管内凝血2.Ⅱ型呼吸衰竭引起肺性脑病的机理（2）酸中毒和缺氧对脑细胞作用：PH↓＜6.8，脑电活动完全停止，GABA↑，中枢抑制；磷脂酶活性↑—溶酶体酶释放。（五）肾功能的变化：严重时发生

8、急性肾衰。（六）胃肠变化：粘膜糜烂、出血、坏死、溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋分泌↑）（一）积极治疗原发病和防止诱发因素的作用。（二）提高PaO2，合理给氧：Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰