呼吸功能不全.ppt

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1、呼吸功能不全（一）概述（二）病因与发病机制（三）功能代谢变化（四）防治原则（一）概述1.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。2.判断标准PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）分类血气变化特点:PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg）Ⅰ型呼吸衰竭低氧血症型PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg）PaCO2高于6.67kPa（＞50mmHg）Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸血症型病变部位:中枢性和外周性病程:急性和慢性第一节病因和发病机制一.肺通气功能障碍（一）限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢

2、抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍（二）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点外周性呼吸困难内径﹤2mm细支气管部分阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）哮喘肺气肿慢性支气管炎支气管扩张吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困

3、难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难细支气管、小气道缩短变窄肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭（一）肺弥散障碍1、肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿2、肺泡膜厚度增加肺水肿、透明膜形成、　肺纤维化肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质二、肺换气功能障碍血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭因为CO2弥散能力比O2大（二）

4、肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑肺泡每分通气量（VA4L/min）肺血流量（Q5L/min）比值VA/Q≈0.8。【正常成年人静息时】1、部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）血气变化通气不足2、部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血气变化血流不足（三）解剖分流增加支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张

5、等静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：解剖分流原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。成人呼吸窘迫综合征adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板

6、释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成引起呼吸衰竭的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓第二节机体的功能、代谢变化一、酸碱平衡失调及电解质紊乱（一）酸碱平衡失调呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性（二）电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。二.呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸三.循环系统的变化（1）心血管中枢兴奋与抑制（2）肺源性心脏病发生机制1）肺动脉高压→右心

7、负荷过度2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度四.中枢神经系统的变化（1）脑功能障碍缺氧PaCO2↑（2）肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)发生机制1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--脑细胞水肿。五.肾功能变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者：急性肾衰六.胃肠变化胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血第三节呼吸衰竭的防治原则1.防治原发病2.改善通气3.合理给氧Ⅱ型患者:低