母胎rh血型不合新解课件

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1、母胎Rh血型不合引言Rh血型的发现和种族、地理分布1940年Landsteiner和Weiner将恒河猴（RhesusMonkey）的红细胞注入豚鼠体内后，得到一种血清抗体，它能凝集85％的白种人的红细胞，证实了白种人的红细胞与恒河猴的红细胞有共同抗原，取名“Rh抗原”。Rh阴性的频率白人15%黑人4－8％Basques人最高达34%日本人<1％我国汉族人群<0.5%维吾尔族≈5%孕妇Rh阴性，胎儿发生Rh溶血机率是1/20胎儿为Rh阴性无反应性个体（30％）对Rh抗原刺激不敏感，产生的抗体效价低，亲和力弱ABO血型不合的保护机制：Rh血

2、型抗原强度只是AB血型抗原的1/10？？遗传学Rh基因座位于1p34－p36，RH血型抗原有六种：D、d、C、c、E、e抗原，D的抗原性最强，依次为:D>E>C>c>e，D抗原引起的胎儿和新生儿溶血性疾病最严重，也最常见。RhD基因缺失个体，红细胞膜不表达D抗原，称为RhD阴性。发病机制Rh血型不合引起的同种免疫溶血的机制：Ⅱ型超敏反应母亲为Rh阴性胎儿为Rh阳性初次妊娠时，胎儿红细胞经胎盘入母体循环母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，发生初次免疫应答，产生抗D－IgM抗体，其分子量高达900KD，不能通过胎盘；IgM抗体的产生非常缓慢，需要2

3、－6m发病机制再次妊娠又有少量胎儿红细胞进入母体，发生再次免疫应答，几天内产生大量高亲和力抗D－IgG抗体，其分子量为160KD，能通过胎盘屏障IgG抗体进入胎儿循环与红细胞表面的D抗原结合使其致敏致敏红细胞激活补体或被胎儿肝脾吞噬系统破坏，发生溶血；可致胎儿贫血，黄疸，严重者出现心力衰竭，水肿甚至死胎。发病机制Rh溶血的影响因素孕次初次妊娠，通常不发病；发病罕见（曾误输Rh阳性血或外祖母学说）孕次越多，抗体效价和亲和力越高，胎儿溶血越严重，发病孕周越早孕周孕周增加，经胎盘胎－母输血（fetomaternaltransplacentalh

4、aemorrhage,TPH）发生率增加，Rh溶血风险增加。TPH发生率早孕期3％中孕期12％晚孕期45％Rh溶血的影响因素胎儿性别男胎发生水肿胎的风险和围产期死亡率分别是女胎13倍和3.38倍ABO血型不合保护意义，使母体致敏率下降20％，胎儿Rh溶血和严重程度降低Rh血型不合溶血病绝大多数发生在母儿ABO血型相合的妊娠中临床表现宫内发病孕周50％发生在18－34W50％发生在34W至足月贫血轻度Hb<0.84MoM中度Hb<0.65MoM重度Hb<0.55MoM高胆红素血症：核黄疸临床表现胎儿水肿腹水、胸水、心包积液、睾丸鞘膜积液、皮

5、下水肿、囊性水囊瘤、肝脾肿大、羊水过多、胎盘水肿（厚度≥4cm）腹水最早发生，此后出现胸水和头皮水肿胎死宫内诊断和产前诊断病史：流产、死胎、死产、水肿胎、新生儿溶血病史实验室检查：第一次在孕16周测抗体效价作为抗体基础水平，此后每隔2~4周重复一次测定抗体上升速度。ABO血型不合，抗体效价≥1：512；RH血型不合，抗体效价≥1：32时提示病情严重，胎儿预后较差。胎儿血型鉴定：绒毛、羊水血型物质测定B超检查：除非严重的胎儿水肿，B超对胎儿严重贫血不能预报诊断和产前诊断多普勒检测：贫血胎儿脐静脉肝内部分血流加速，贫血胎儿脐静脉扩张和高速血流

6、说明循环运动已过度。羊水胆红素测定：胎儿严重溶血时羊水呈鲜黄色，胆红素吸光度OD450＞0.06为危险值，0.03~0.06为警戒值，＜0.03为安全值。羊膜腔穿刺一般在孕30~32周开始，可每2周一次。诊断和产前诊断其他：正常胎盘与胎儿体重之比1：6或1：7。有溶血时可在1：6以下，甚至达1：3~1：4检查脐血血型，特异性抗体，血常规，血清胆红素，有核红细胞等治疗对未致敏的RH阴性孕妇在6~8周后的流产或分娩RH阳性婴儿72小时内肌注一次300ug抗D免疫球蛋白，对多胎、前置胎盘、胎儿娩出困难等抗D应加倍。对RH或ABO血型抗体滴度增高

7、者，可于非孕期、孕期进行母体血浆置换降低母血抗体水平。孕期处理：孕期严密监测，有条件者可于早中孕期了解胎儿血型。治疗胎儿宫内情况监护：20、26、30、34周B超监测中药治疗：茵陈9g、制大黄4.5g、黄芩9g、甘草6g提高胎儿抵抗力：孕24、30、33周左右各进行10天综合治疗。免疫治疗：抗D免疫球蛋白300ug/次静滴IgG母体血浆去除：每次不超过600ml治疗宫内输血：胎儿腹腔穿刺或脐静脉穿刺宫内输血适应症：（1）血型不合所致免疫性溶血性贫血（2）胎儿严重贫血，HB6g/L（3）母亲血型抗体进行性上升者，ABO血型不合，抗体效价≥1

8、：512；RH血型不合，抗体效价≥1：32（4）胎儿水肿、腹水（5）羊水胆红素升高治疗宫内输血时间：22~34周，每2~3周输一次尽早终止妊娠：孕周＞35周指征：1、凡既往有不良妊娠史者，在A