氯吡格雷与肠溶阿司匹林治疗治疗短暂性脑缺血发作24例疗效观察

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1、氯毗格雷与肠溶阿司匹林治疗治疗短暂性脑缺血发作24例疗效观察段桂珍(新乡市第四人民医院内科河南新乡453000)【屮图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)25-0273-02【摘要】A的观察氯毗格雷联合肠溶阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择我院就诊的48例TIA患者24例，给予氯毗格雷和肠溶阿司匹林为治疗组，24例予口服肠溶阿司匹林为对照组，均持续6个月。结果随访6个月，治疗组24例T1A发作在10d闪完全控制无复发病例,有效率95.8%,无1例发展为脑梗死，无出血并发症。对照组24例T

2、IA发作完全控制14例，有效率58.33%有6例发展为脑梗塞。2组比较有显著性差异(P<0.01)。结论氯毗格雷联合肠溶阿司匹林治疗TIA安全有效，不易复发，无明显不良反应。【关键词】氯毗格雷肠溶阿司匹林短暂性脑缺血发作疗效观察我们内科收集2008年12月〜2011年12月采用氯毗格雷联合肠溶阿司匹林治疗临床发作的TIA患考24例，并与传统肠溶阿司匹林治疗的24例对照组进行对比研究，以观察其临床疗效和安全性。1资料和方法1.1临床资料2008年12月一2011年12月年在我们内科治疗TIA患者48例，男28例，女20例，年龄40-75岁，平均54

3、.6岁，合并高血压者39例，高血糖者11例，冠心病者5例，高脂血症者15例，所有病例均经颅脑CT或MRI检查证实无出血，符合1996年全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准［2］。1.2研宂方法48例患者随机分治疗组24例和常规治疗组24例，常规治疗组患者门服肠溶阿司匹林100mg/d,qd;屮药(丹参、银杏等)活血化瘀等治疗。治疗组加用氯毗格雷75mg/d,qd。2组患者均根据病情加用血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类药及降糖药物,2组间发病时间、年龄、伴发疾病、既往史等基本雷同。1.3临床疗效判定显效：症状完全缓解，无后遗症,6个月内未再发作TIA;

4、有效：症状完全缓解,但6个月内仍有TIA发作，未发生脑梗死(无临床症状);无效:TIA反复发作，进展为脑梗死(冇临床症状)。1.4安全性判断(1)用药前和用药7d后分别检测血、尿常规，肝、肾功能，凝血4项;(2)记录用药期间不良反应;(3)6个月随防期间，是否出现出血和脑梗死、脑出血事件。1.5血小板的变化氯毗格雷联合肠溶阿司匹林组PLT治疗前183.59±38.91,治疗后183.90±49.99;阿司匹林组PLT治疗前198.19±74.38,治疗后199.77±71.00。治疗后2组监测PL

5、T,治疗组与对照组血小板变化均无明显差异。1.6统计学处理计量资料以(x-±S)表示，采用t检验，计数资料用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。2结果2.12组基础临床特征2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、脑血管、心血管病、吸烟史、家族史等方面无显著差异。2.22组疗效比较，显效率差异均有统计学意义(P<0.01)，治疗组显效23例，显效率95.83%,有效1例；常规治疗组显效14例，显效率58.3%冇效4例，有6例发展为脑梗塞。2.3不良反应2组均未发现出血倾向患者。3讨论短暂脑缺血发作(TIA

6、)是脑卒中的重要危险因素，未经治疗的TIA约奋1/3以上患者以后发展为脑梗死，在TIA之后的第1年内发生脑卒中的危险性最高。B前认为其主要的发病机制为动脉粥样硬化基础上发生微血管栓塞或血流动力学异常造成的局部脑缺血，在发病后最初7d发生脑梗死的危险高达10%以上［1］。动脉粥样硬化的血栓形成所导致的急性心脑血管事件是血管原有的病理疾病所引发的•-系列复杂炎症反应的结果，其主要的表现为血小板在粥样斑块部位的聚集；局部血栓形成及血栓和斑快的脱落阻塞远端，导致远端的血液循环障碍。血小板在此过程中起着十分重要的作用[2】。应用抗血小板法预防和治疗TIA发作早已

7、得到公认[3】。在心脑血管疾病药物治疗中，阿司匹林及低分子肝素钙功不可没,阿司匹林是一种抗血小板药物，循证医学己证实阿司匹林在预防心脑血管疾病的重要作用。氯毗格雷也是一种特异性抗血小板药物，苏作用机制与阿司匹林不同，通过阻止二磷酸腺苷与血小板受体相结合，从而减少凝集的血小板数量，其阻碍TXA2合成酶，抑制TXA2的产生，从而抵制血小板聚集力，而不影响其他花生四稀酸代谢酶，促进PGI2的产生。氯毗格雷的长期奋效性和安全性己通过临床研究，并用于全世界4100万患者的临床治疗，多项临床研究己证实氯毗格雷对动脉粥样硬化血栓形成性疾病患者有早期和长期保护作用，这

8、类患者包括不稳定性心绞痛、心肌梗死、TIA等。本文对48例TIA患者的观察氯毗格雷联合阿司匹林