前列腺素e1在血管病中的临床应用

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1、前列腺素El在血管病中的临床应用编辑。【摘要】前列腺素E1是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，具有扩血管、抗炎、抗血小板聚集，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用，目前在临床上尤其在血管病中应用广泛，本文从PGE1在药理学机制及对其在血管病等方面的应用作一系统性回顾。【关键词】前列腺素E1;细胞保护作用；血管病前列腺素E1是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。其具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集及血栓形成，抑制炎症反应，改善红细胞的变形性，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用

2、。随着对PGE1药理机制研究的不断深入，其在临床使用也越来越广泛。目前临床应用较多的为LipoPGEl，它可减缓PGE1在肺部的快速代谢，并对病变的炎症和痉挛的血管部位具有靶向性［1］，可特异性作用于缺血局部，改善神经功能及脑组织缺血缺氧状况。药理作用机制抗血小板聚集可通过抑制血小板释放血栓烷A2抑制血小板聚集［2］，同时可降低血液黏度改善红细胞变形能力从而改变血液流变学。扩张血管，改善组织供氧PGE1可抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，对血管平滑肌有扩张作用。临床上前列腺素El在血管病中的临床应用编辑。【摘要】前列腺素E1是由血管内皮组织

3、产生的有效的血管舒张剂，具有扩血管、抗炎、抗血小板聚集，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用，目前在临床上尤其在血管病中应用广泛，本文从PGE1在药理学机制及对其在血管病等方面的应用作一系统性回顾。【关键词】前列腺素E1;细胞保护作用；血管病前列腺素E1是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。其具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集及血栓形成，抑制炎症反应，改善红细胞的变形性，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用。随着对PGE1药理机制研究的不断深入，其在临床使用也越来越广泛。目前临床

4、应用较多的为LipoPGEl，它可减缓PGE1在肺部的快速代谢，并对病变的炎症和痉挛的血管部位具有靶向性［1］，可特异性作用于缺血局部，改善神经功能及脑组织缺血缺氧状况。药理作用机制抗血小板聚集可通过抑制血小板释放血栓烷A2抑制血小板聚集［2］，同时可降低血液黏度改善红细胞变形能力从而改变血液流变学。扩张血管，改善组织供氧PGE1可抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，对血管平滑肌有扩张作用。临床上使用前列腺素来改善低氧区域的组织供氧已有多年［3］。它通过扩张毛细血管壁，抑制血小板聚集，改善红细胞的变形性等机制增加血供，另外还可改善葡萄糖和氧的

5、利用而恢复缺血组织的正常代谢。PGE1有强大的松弛平滑肌的作用，通过特定的G-蛋白耦联受体提高细胞内cAMP含量从而发挥扩血管、抗血小板聚集的作用，还可增加血浆中腺苷含量，使血管扩张，降低白细胞活性，保护内皮细胞，抑制血小板聚集，改善血液流变性质，增加组织供氧。PGE1调节的血管扩张对微循环有双重作用：一方面通过血管扩张增加组织灌注另一方面可降低微循环血管壁的耗氧量。Iwase等［4］通过对10位健康人的整体皮肤交感神经活性和皮肤血流降低百分率进行比较发现静脉内注入LipoPGEl可降低SSNA的血管收缩反应，且该反应与注入剂量相关。抑制炎症反

6、应抑制中性粒细胞激活和氧自由基、超氧化物的产生PGE1通过对P丽多种功能的抑制作用减轻炎症过程。体外应用PGE1能抑制PMN趋化、黏附、聚集、颗粒酶的释放及0FR的产生等多种功能。动物实验亦表明，PGE1通过抑制PMN的聚集、活化及0FR的产生降低心肌梗死面积。但PGE1要迗到抗炎效果常需较大剂量，全身应用时常引起低血压、心动过速等副作用［5］。有证据表明脂质体能有效靶向活化的PMN,增强PGE1对PMN的抗炎作用。研究显示LipoPGEl可减少自由基的生成，对抗一氧化氣的毒性作用;还可抑制超氧化物的产生。抑制细胞因子产生及黏附分子表达Chua

7、i等［6］研究发现PGE1可抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子和一氧化氮的释放，他们认为：PGE1通过EP2-受体一腺苷酸环化酶-cAMP-蛋白激酶A途径抑制TNF-a的释放；PGE1通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导的NO释放。PGE1还可抑制LTD4释放，并可通过抑制巨噬细胞钙离子内流等途径来抑制细胞因子的产生。国外研究认为低剂量PGE1可降低由手术造成的再灌注损伤引起的炎性细胞因子的产生。Nakazawa等［7］研究也证实PGE1可降低IL-6的产生，并能增加PaO2/FiO2比率。Milcan等［5］也发现PGE1可通过多种机制调节缺血/再灌注

8、损伤，其中包括中性白细胞介入的抑制活性氧簇合成减少脂质过氧化反应。PGE1还可通过激活IP和EP2/EP4受体抑制ICAM-1，和⑶40的表达。在血管