依那普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病疗效研究论文

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1、依那普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病疗效研究论文摘要目的：观察依那普利和氯沙坦对糖尿病肾病的疗效。方法：将６４例糖尿病肾病患者随机分为３组，分别给予依那普利、氯沙坦及依那普利联合氯沙坦治疗，治疗4周，各组分别检测尿白蛋白、血肌酐。结果：3组治疗后尿蛋白、血肌酐与同组治疗前相比均有明显下降（P＜0.05），联合治疗组显著高于单一治疗组（P＜0.01）。结论：依那普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病可有效减少白蛋白尿，对肾功能有较好的保护作用。关键词糖尿病肾病；依那普利；氯沙坦糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症，也是引起终末期肾病（ESRD）的主要原因之一。近年来，大量对DN

2、的深入研究证明.freelol/L。1.2方法随机分为3组，依那普利组21例，氯沙坦组21例，依那普利联合氯沙坦组22例。所有病例常规使用胰岛素或口服降糖药控制血糖，使空腹血糖＜7mmol/L，非空腹血糖＜10mmol/L。（１）依那普利组5mg，2次/d，口服；（2）氯沙坦组50mg，1次/d，口服；（3）联合治疗组依那普利5mg，2次/d，口服+氯沙坦50mg，1次/d，口服。疗程4周，分别于治疗前、治疗4周后测定24h尿蛋白定量、血肌酐水平。1.3统计学处理应用SPSS10.0版本软件处理数据，各组给药前后比较采用t检验，多组计数资料比较采用χ2检验及q检验。

3、2结果3组患者治疗前的各项检查指标差异无统计学意义（P＞0.05），3组治疗后24h蛋白尿、血肌酐与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；依那普利与氯沙坦比较，疗效差异无统计学意义（P＞0.05）；联合治疗组疗效明显优于依那普利组及氯沙坦组（P＜0.01），见表1。表13组治疗前后的蛋白尿及生化指标比较（x±s）3讨论DN是糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，又称糖尿病肾小球硬化症，是引起ESRD并导致患者死亡的主要原因。RAAS的异常激活在糖尿病肾病的发病机制中起着重要作用，特别是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ主要从血流动力学及非血流动力学两方面对肾脏造

4、成损害1。在血流动力学方面，AngⅡ可使全身系统血压升高，并能选择性收缩肾小球出球小动脉导致肾小球囊内压增加，尿蛋白排泄增加，造成肾小球内高压、高灌注、高滤过，此为肾脏进行性损害的基础；在非血流动力学方面，AngⅡ主要改变肾小球滤过膜通透性及增加肾脏细胞外基质蓄积。在肾脏局部，AngⅡ可诱导产生多种细胞因子，其中转化生长因子β（transforminggroechanismsinvascularinjuryinhypertension:roleofangiotensinⅡJ.CurropinNephrolHypertens,2005,14(2):125-131.2冉

5、小娅，陈秋.糖尿病肾病的发病机制与治疗进展J.医学综述，2008，14（6）：885-887.3ChoeHM,ToentandcontrolofbloodpressureinpatientsellitusJ.AmJHealthSystPharm,2007,64(1):97-103.4陈香美,吴镝.尿酸性肾病J.中华内科杂志，2005，44（3）：231-233.5宋金梅.依那普利、氯沙坦治疗心力衰竭120例临床观察J.中国医药导报,2006,3(35):80.6刘剑,徐春华,杨蔚,..等.马来酸依那普利与不同利尿剂联用治疗心力衰竭疗效观察J.中国医药导报,2006,

6、3(23):132.7廖春华.依那普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭J.中国医药导报，2007，4（25）：33-34.