放射性131i治疗后甲减患者应用左旋甲状腺素治疗血脂、心肌酶谱的

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1、放射性131I治疗后甲减患者应用左旋甲状腺素治疗血脂、心肌酶谱的　　作者观察2000年～2005年于本院内分泌科门诊及住院的30例放射性131I治疗后出现的甲减患者应用左旋甲状腺素治疗前后血脂、心肌酶谱的变化，并分析其相关性。　　1对象与方法　　1.1对象　　2000年～2005年于本院内分泌科门诊及住院的30例甲减患者，（均原为甲亢患者，曾行放射性131I治疗），男12例，女18例；年龄28～65岁，平均(43.6±14.2）岁。放射性131I治疗至确诊甲减的病程为3个月～12个月。所有患者均无心脏病史，均行心电图

2、和心脏超声检查排除心脏病，均未服用任何降脂药物。　　1.2方法　　所有患者在诊断甲减之初及左旋甲状腺素治疗后3个月于清晨空腹抽血，分别检测甲状腺功能（FT3、FT4、TSH），血脂［甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］以及心肌酶谱［门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶CKMB、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶HBDH］。治疗过程中仅予左旋甲状腺素，第一周25～50μg/d，每周增加25μg，维持量50～125μg/d。心肌酶谱测定应用日立H7600全自动生化仪，

3、CK采用北京九强生物技术公司药盒，CKMB采用上海申能－德赛诊断药盒，LDH及HBDH采用浙江东鸥生物工程公司诊断药盒；FT3、FT4、sTSH采用微粒子荧光酶免疫分析法，采用美国亚培公司Chir药盒和仪器AXSYM免疫分析仪。表1放射性131I治疗后甲减患者应用左旋甲状腺素治疗前后血脂、心肌酶谱的变化(略)注：FT3：游离T3;FT4:游离T4；TG：甘油三酯；TC：总胆固醇；AST：门冬氨酸氨基转移酶；CK：肌酸磷酸激酶；CKMB:MB同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;HBDH:LDH同工酶;与治疗前比较，P<0

4、.05,P<0.01　　1.3统计学处理　　测定结果用(x±s)表示，采用SPSS11.5软件对数据进行t检验和相关分析。　　2结果　　2.1左旋甲状腺素治疗前后患者甲状腺功能、血脂及心肌酶谱的变化　　(1)左旋甲状腺素治疗3个月后，所有患者甲状腺功能均恢复至正常范围。FT3、FT4及TSH平均水平治疗前后差异均有统计学意义（P<0.01）（表1）。(2)患者TC平均水平治疗前高于正常范围，在左旋甲状腺素治疗3月后基本降至正常（P<0.01，下降28.0%）,TG水平治疗前高于正常范围，治疗后水平亦

5、有降低，差异亦有统计学意义（P<0.05，下降18.2%）（表1）。(3)左旋甲状腺素治疗3个月后，患者心肌酶谱水平均较治疗前降低，CK、AST、LDH及其同工酶HBDH均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），CKMB水平亦有所降低，但差异无统计学意义（表1）。　　2.2治疗前患者甲状腺功能与血脂、心肌酶谱各指标之间的相关性　　(1)患者治疗前TC水平与FT3、FT4水平呈显著负相关（分别为r=-0.56，P<0.05；r=-0.54，P<0.05），与TSH呈显著正相关（r=0.59

6、，P<0.01）。而TG未显示与甲功有相关性。(2)患者治疗前各心肌酶谱之间均呈显著正相关（r为0.59～0.94，P<0.01）。(3)FT3与各心肌酶谱呈轻度负相关（r为0.24～0.36）。FT4与CK、LDH呈显著负相关（分别为r=-0.45，P<0.05；r=-0.47，P<0.05）。TSH与CK、LDH及HBDH呈显著正相关（分别为r=0.45，P<0.05；r=0.45，P<0.05；r=-0.49，P<0.05）。CKMB与FT4有轻度负相关，AST未显示与

7、甲功有相关性。(责任编辑：)　　2.4治疗前患者心肌酶谱CK、CKMB、LDH及HBDH与血脂TC呈轻度正相关（r为0.20～0.42）,与TG无明显相关。　　3讨论70%～80％甲减伴有心血管病变，甲状腺激素缺乏可引起甲减性心脏病，其中以心动过缓、心脏增大多见，严重者可出现心包积液、心力衰竭及高脂血症等改变［１］。本研究发现，在单一甲状腺素替代治疗后甲减患者升高的心肌酶谱均有不同程度的下降，以CK下降为显著。甲减引起心肌酶谱异常的机制尚未阐明，可能是由于甲状腺激素分泌不足，全身的组织细胞核酸与蛋白质的合成、代谢及酶

8、系统的活性均减弱，酸性粘多糖及粘蛋白在全身组织沉积，引起心肌间质粘液性水肿，心肌张力减退和假性肥大，严重者心肌纤维断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，从而使血清心肌酶升高［２］。研究也发现，心肌酶谱主要与FT4、TSH呈显著相关，FT3与各心肌酶谱仅呈轻度相关，与国内报道相一致［３］，目前原因尚不明确。多数报道甲减伴心肌酶增高者多有典型甲减症状，病