甲状腺素对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂的影响

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1、甲状腺素对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂的影响：张红吕述军陆卫平高鹏霞胡长军刘影【关键词】甲状腺功能减退症;原发性;心肌酶谱;脂类;甲状腺素原发性甲状腺功能减退症(甲减)是由于各种原因造成甲状腺合成、分泌甲状腺激素缺乏，机体的代谢和身体的各个系统功能减退，而引起的临床综合征。近年来陆续有原发性甲减患者心肌酶谱增高的个案报道〔1,2〕，亦有研究〔3〕显示甲减时血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平增高，但对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂水平的升高及甲状腺素治疗后对其动态影响缺乏系统性的研究资料。本文旨在观察不同程度甲减患者的心肌酶谱、血脂水平变化及左旋甲状腺素治疗后对其水平的

2、动态影响，为临床心肌酶谱增高疾病的鉴别诊断、甲减患者病情的评估、临床疗效观察、病情随访及预后有重要的临床指导意义。　　1对象和方法　　1.1对象2006年10月至2008年10月于我科住院及门诊就诊的原发性甲减患者42例(男8，女34)，年龄18～72岁，平均(45±13.8)岁。所有患者均无心脏病、风湿性疾病史，均行心电图和心脏彩超检查排除心肌梗死及其心脏病，在检查前2B)、乳酸脱氢酶(LDH)〕。治疗过程中予以左旋甲状腺素(优甲乐，德国默克公司)，第1周25μg/d，每周增加12.5～25μg，维持量(50～125)μg/d。　　1.3统计学方法数据用x±s表示，采用SPSS11.5

3、统计软件对数据进行t检验及Pearson相关分析。　　2结果　　2.1治疗前后患者甲状腺功能、血脂、心肌酶谱的变化治疗8B轻度升高，治疗2B、LDH即恢复至正常范围，CK则于12B与FT3呈负相关r=-0.40(P<0.01)，但未表现出与FT4、TSH有相关性。　　3讨论　　已有研究〔4,5〕表明甲减患者心肌酶谱水平可升高，以CK升高明显，与本研究结果类似。甲减引起心肌酶谱异常的机制尚不十分清楚，可能机制有：①甲状腺激素分泌不足，全身的组织细胞核酸与蛋白质的合成代谢及酶系统的活性均减弱，酸性黏多糖及黏蛋白在全身组织沉积，引起心肌间质黏液性水肿，心肌张力减退和假性肥大，严重者心肌纤

4、维断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，从而使血清心肌酶谱升高〔5〕;②甲减时低氧血症及酸中毒也加重了心肌损害;③FT3是甲状腺激素在细胞发挥生理作用的活化形式，其进入细胞内与核内受体结合，再结合到靶基因的激素反应元件上，调控心脏结构蛋白的转录、合成，包括心肌细胞肌浆网Ca2+ATP酶、肌球蛋白、腺苷环化酶等〔6〕。心肌细胞凋亡与甲状腺功能密切相关，有报道对实验性甲减大鼠模型，利用末端转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，其凋亡程度与血清T3、T4呈负相关，与TSH呈正相关〔7〕;④由于多种心肌酶同时存在于骨骼肌中，甲减时可引起骨骼肌容积增加、肌肉收缩和松弛减慢无力，肌肉出现水肿肥大，可

5、能为甲减患者心肌酶谱增高的原因之一。本研究同时表明，AST、CK、LDH均表现出与FT3、FT4、TSH的相关性(P<0.05)，以CK与甲功的相关性最为显著，因此可以认为，甲减的程度对心肌酶谱有明确的影响，其中对CK影响最显著。　　由于甲状腺激素的缺乏，原发性甲减患者可出现心肌酶谱、血脂水平的异常，左旋甲状腺素替代治疗可明显降低心肌酶和血脂水平，心肌酶降低较快，但恢复至正常水平较慢。因此，原发性甲减患者检测心肌酶谱、血脂水平，对病情轻重的判断、疗效观察、预后有重要的临床意义。【参考文献】　　1赵贵辛，温立春，姜晓娟，等.原发性甲状腺功能减退症致心肌酶谱显著增高16例〔J〕.中国老

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