资源描述：
《蛛网膜下腔出血患者头痛的病因分析 》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、蛛网膜下腔出血患者头痛的病因分析李运龙葛玉杰董旭春刘云光 【摘要】目的了解蛛网膜下腔出血(SAH)后剧烈头痛的相关因素,探讨SAH后头痛的发病机理,为头痛的治疗提供理论依据和多种途径。方法制定头痛程度量表,根据CT分析SAH的出血量以及脑压、脑脊液(CSF)改变与头痛程度的关系。结果CT显示阴性或阳性结果均出现剧烈头痛;SAH头痛程度与CSF发生血性质变有关,而与血性程度无关;脑压在310KPa以下时,头痛加重不明显;当脑压升高超过310KPa时,头痛明显加重(P0.005);用地塞米松鞘内注射能显著
2、改善头痛。结论发生质变的血性CSF引起蛛网膜下腔广泛的炎性反应可能是导致头痛的重要原因,高颅压是SAH头痛的次要因素,出血量导致高颅压引起头痛,可能与头痛持续时间有关。【关键词】蛛网膜下腔出血CT脑脊液头痛难以忍受的剧烈头痛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人的主要痛苦,通常持续15-30d,常导致病人烦躁不安而加重高颅压、诱发再出血,增加病死率和致残率。以往认为SAH患者头痛是由于高颅压和血性脑脊液的刺激而为,治疗主要以降低颅压和脑脊液置换术为主,但效果并不令人满意,表明SAH性头痛的发病机理可能有另外的因素,现
3、结合CT和脑脊液检查分析如下。1 资料与方法1.1住院的SAH患者共168例全部病例符合全国第4次脑血管病学术会议的诊断标准[1],选择意识清醒的患者。凡伴有意识障碍以及继发脑梗死伴有痴呆不能主诉头痛者除外。男92例,女76例,年龄18-65岁,平均45岁。入院时病程最短者3h,最长者15d,平均6d。全部病例脑膜刺激征(+),动眼神经麻痹18例,轻偏瘫22例。1.2方法 头痛程度的判定根据头痛伴有的症状进行积分见表1。表1头痛程度的判定伴随症状0分1分2分一般状况安静表情痛苦烦躁不安精神状态精神好精神较差精
4、神差植物神经症状无恶心、呕吐频繁呕吐睡眠状况能正常入睡每日睡眠不足6h不能入睡按CT检查结果有无显示SAH分阳性和阴性组。阳性组依CT显示的蛛网膜下腔出血量参照Hijdra方法[2]评分,将各脑池分为纵裂池、左侧裂池、右侧裂池、鞍上池、环池五个部位进行积分(无血0分;少量积血1分;中等量积血2分;充满积血3分),两侧大脑凸面蛛网膜下腔无血0分,少量积血3分,中等量积血6分,充满积血9分,各部位积分相加就是该患者总的CT评分。CT阳性组按照出血量的多少分为若干组;按CT所示出血量多少分为少量(CT积分≤3)、中
5、等量(CT积分4-6)、大量(CT积分≥7)。分别判定出血量与头痛程度的关系。全部病人均行腰穿检查,168例共计372人次,按首次腰穿所测脑压分为4个等级,分别判定其头痛程度。同时行脑脊液检查,包括外观、l/d,以及尼莫地平静滴和止血剂应用(基础组),在上述基础上,部分病人应用脑脊液置换(置换组)或地塞米松鞘内注射(激素组)治疗头痛,全部病例不应用止痛剂。判定3种治疗方法与头痛程度之间的关系。1.3统计学 以P0.05为有统计学差异,头痛程度积分、WBC和蛋白含量用x±s表示,采用t检验。3个治疗组的例数用x
6、2检验。2 结果CT显示阴性和少量出血与中等量及以上出血所致头痛对比有显著差异。当脑压>300mmH2O时,头痛明显加重。脑脊液为血性或粉红色时,头痛程度较重。3 讨论传统的理论认为,SHA头痛是由于高颅压和血液破入脑脊液释放出大量活性物质如5-羟色胺和游离激肽等刺激硬脑膜、蛛网膜及脑神经在颅内的根丝而引起剧烈的头痛。在以往的治疗中主要以脱水剂为主降低颅内压,但头痛缓解常不明显,或缓解持续时间很短,甚至根本无效。腰穿发现多数病人经脱水治疗后脑压在正常范围甚至偏低,但头痛仍剧烈。之后又在脱水剂应用的基础上
7、行脑脊液置换,以清除蛛网膜下腔积血对血管壁的刺激以及氧合血红蛋白和血小板裂解释放和血管活性物质[3]。但脑脊液置换治疗头痛疗效甚微,且易诱发脑疝。另外,相当一部分病人,脑脊液已黄变或清亮,病人仍有剧烈的头痛,提示SAH头痛不单纯是由上述情况引起的。本文显示粉红色与血性CSF所致头痛程度无显著差异,无色、黄色与深棕色CSF头痛程度亦无明显差别,表明发生质变的血性脑脊液是导致头痛的关键,而量的多少可能与头痛的持续时间有关,或导致颅压升高而加重头痛。地塞米松鞘内注射能够明显缓解头痛,且与地塞米松的量相关[4],表明
8、发生质变的血性脑脊液引起蛛网膜下腔广泛的炎性反应可能是导致头痛的重要原因。而高颅压不是导致SAH头痛的主要因素,脑压在310KPa以下的范围内,头痛程度无明显差异。地塞米松具有抗炎、稳定细胞和溶酶体膜等多项作用。动物实验表明地塞米松鞘内注射不仅能延缓蛛网膜下腔纤维化的炎性过程[5],且对保护脑血管内皮细胞和平滑肌细胞有显著作用[6]。
